綜述目的現階段的新生血管性青光眼（NVG）治療改善了NVG的預后，但仍存在明顯不足,血管內皮生長(cháng)因子（VEGF）目前已經(jīng)成為治療NVG的熱門(mén)靶點(diǎn)。
綜述方法對近年P(guān)ubMed數據庫中與抗VEGF藥物及新生血管青光眼治療相關(guān)的文獻進(jìn)行檢索與回顧，總結抗VEGF在NVG治療中的應用。
最新進(jìn)展盡管目前關(guān)于抗VEGF藥物的報告多為小樣本、無(wú)對照的觀(guān)察試驗，研究結果顯示，抗VEGF藥物可引起眼部新生血管的消退或減輕。對于尚未發(fā)生永久性房角粘連的NVG患者，抗VEGF藥物可引起眼壓的快速下降，但由于其作用時(shí)間不
持久，往往仍需接受后續的全視網(wǎng)膜光凝（PRP）治療，甚至手術(shù)治療；對于房角已經(jīng)形成粘連性關(guān)閉的NVG患者，使用抗VEGF藥物并不能降低眼壓，但作為濾過(guò)手術(shù)的輔助治療，有可能提高手術(shù)成功率。
總結抗VEGF藥物對NVG患者有一定的治療效果，但不能替代對原發(fā)病的治療。還需要進(jìn)行大樣本、多中心、隨機對照試驗在此領(lǐng)域進(jìn)行深入研究。
【關(guān)鍵詞】抗VEGF藥物；新生血管性青光眼；全視網(wǎng)膜光凝；青光眼濾過(guò)手術(shù)
引言
新生血管性青光眼(neovascularglaucoma，NVG)是一種因眼部組織缺血而誘發(fā)的難治性青光眼，常繼發(fā)于
糖尿病視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜血管阻塞性疾病及眼缺血綜合征等眼病[1]。NVG患者的虹膜和小梁網(wǎng)表面出現新生纖維血管膜，機械性阻塞房水外流，引起眼壓升高；后期血管膜收縮還可導致周邊虹膜前粘連及房角關(guān)閉。關(guān)于NVG的臨床表現，最早記載于1866年；Coats于1906年用“虹膜紅變”一詞描述虹膜出現的新生血管；之后與虹膜及房角新生血管繼發(fā)眼壓升高相關(guān)的報告時(shí)有出現[2]；1963年Weiss等[3]用“neovascularglaucoma”命名該疾病，此名稱(chēng)一直沿用至今。
NVG在臨床上屬于難治性青光眼，早年間NVG的治療效果差，最終常需摘除眼球以緩解頑固性疼痛。隨著(zhù)科技的進(jìn)步，NVG治療已取得長(cháng)足進(jìn)展，主要包括2方面，一方面為治療引起新生血管的原發(fā)病，另一方面為降低眼壓。在針對原發(fā)病的治療中，全視網(wǎng)膜光凝（panretinalphotocoagulation，PRP）為目前治療缺血性視網(wǎng)膜病變的標準方案。PRP通過(guò)激光產(chǎn)熱破壞耗氧感受器及視網(wǎng)膜色素上皮，減少視網(wǎng)膜對氧氣的需求，改善視網(wǎng)膜內層氧合作用，從而有效地減少新生血管形成因子的釋放，促使原有新生血管的閉鎖，并抑制虹膜及房角新生血管的生長(cháng)。當屈光間質(zhì)不清時(shí)，可根據情況行玻璃體和（或）白內障摘除術(shù)，聯(lián)合PRP治療。在NVG早期，即房角僅有新生血管膜生長(cháng)，但尚未發(fā)生房角永久性粘連性關(guān)閉時(shí)，單純PRP?？墒剐律芟?，眼壓下降。但在NVG后期，房角的新生血管膜收縮導致房角粘連性關(guān)閉，即使新生血管消退，眼壓也無(wú)法恢復正常。此時(shí)需通過(guò)藥物和（或）手術(shù)降低眼壓。對于局部降眼壓藥物治療，可以使用碳酸酐酶抑制劑、β-腎上腺素能受體阻滯劑及選擇性α2腎上腺素能受體興奮劑。手術(shù)治療包括傳統的小梁切除術(shù)、青光眼引流閥植入術(shù)及睫狀體破壞性手術(shù)等[1]。
現階段的NVG治療在相當大程度上改善了NVG的預后，但仍存在明顯不足。NVG患者行PRP后，新生血管并不能快速消退，眼壓也需數日才可能下降，在此期間患者仍需忍受高眼壓造成的諸多不適。此外，在高眼壓及眼部存在新生血管的情況下行內眼手術(shù)，存在容易出血、炎癥反應重、濾過(guò)泡易疤痕化等風(fēng)險，嚴重影響NVG手術(shù)的成功率。而睫狀體破壞性手術(shù)可導致視力明顯下降與眼球萎縮等[4]，一般只用于終末期NVG患者。鑒于上述不足，人們一直努力尋找更有效的治療辦法。
隨著(zhù)對NVG發(fā)病機制認識的逐漸深入，NVG治療也有新的突破。對NVG的臨床及組織病理學(xué)研究發(fā)現，97%的NVG與眼部視網(wǎng)膜缺血性疾病相關(guān)，視網(wǎng)膜缺血、缺氧可引起血管生長(cháng)因子的釋放，這些因子在后節可誘發(fā)視網(wǎng)膜新生血管，彌散到前節可導致虹膜及房角形成新生血管。目前發(fā)現具有促進(jìn)血管生成活性的因子包括血管內皮生長(cháng)因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）、堿性成纖維細胞生長(cháng)因子（basicfibroblastgrowthfactor，bFGF）、
胰島素樣生長(cháng)因子（insulin-likegrowthfactors，IGF）、轉化生長(cháng)因子（transforminggrowthfactor，TGF）、白細胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）和血小板源性生長(cháng)因子（platelet-derivedgrowthfactor，PDGF）等[5-8]。其中，VEGF被認為是最主要的促進(jìn)新生血管生成的細胞因子[5,8]，VEGF目前已經(jīng)成為治療NVG的熱門(mén)靶點(diǎn)。本文主要綜述抗VEGF藥物在NVG治療中的應用。
抗VEGF藥物在NVG中的應用
抗VEGF藥物
VEGF分子家族有5個(gè)成員，包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D及胎盤(pán)生長(cháng)因子（PIGF），其中VEGF-A最具活性，且與血管生成及組織正常血管閉鎖后的新生血管化和血管滲漏相關(guān)。VEGF-A共存在4種亞型：VEGF121、VEGF165、VEGF189和VEGF206，其中VEGF121和VEGF165普遍存在于人體[9,10]。目前眼科臨床使用的各種抗VEGF藥物，靶向為VEGF或VEGF信號通路中的不同環(huán)節，通過(guò)抑制VEGF與受體結合引發(fā)級聯(lián)反應，從而抑制新生血管生長(cháng)及血管滲漏[11]。
當前用于臨床治療的抗VEGF藥物主要有：①培加尼布（Pegaptanib，商品名Macugen）：為單純抗VEGF165的適體，對VEGF的其他異構體無(wú)效，近年來(lái)有被取代的趨勢[12]；②雷珠單抗（ranibizumab，商品名Lucentis）及貝伐單抗（bevacizumab，商品名Avastin）：雷珠單抗為基因工程合成的人源化單克隆抗VEGF抗體的Fab片段。貝伐單抗則為基因工程合成的人源化單克隆抗VEGF的全長(cháng)抗體。2者都能與幾乎所有VEGF-A受體結合區域相結合，阻止VEGF-A與其受體的相互作用，從而使內源性VEGF的生物活性失效，包括內皮細胞促有絲分裂、血管通透性增加和促血管生成等[13]；③VEGFTrap-Eye[14]及康弘KH902[15]：VEGFTrap-Eye是一種由人VEGF受體胞外區序列與人免疫
球蛋白G（IgG）Fc段融合形成的高親和力重組蛋白，如同VEGF“陷阱”，可結合并中和VEGF-A，阻止新生血管的形成?？岛隟H902是重組人VEGF受體-抗體融合蛋白注射液，它將VEGF受體上與VEGF結合的區域用基因工程的手段融合在一起，可直接結合并中和VEGF；④靶向VEGF受體的小干擾核糖核酸（RNA）：此療法是從VEGF表達的上游抑制VEGF的表達[16]。目前，臨床應用方面的研究主要涉及貝伐單抗及雷珠單抗，以前者為多，本文主要聚焦于2者在NVG治療中的作用。
單獨應用
許多個(gè)例報告結果顯示，玻璃體腔或前房?jì)茸⑸湄惙慰箍墒筃VG患者的新生血管消退，眼壓下降[17-21]。一項隨機對照研究證實(shí)了該觀(guān)察結果[22]。該研究納入26例NVG患者，與對照組患者相比，玻璃體腔內注射貝伐單抗組患者的眼壓下降及新生血管消退情況均更為明顯。還有學(xué)者使用虹膜血管熒光造影觀(guān)察新生血管的消退，發(fā)現在前房注射貝伐單抗后第1天，虹膜新生血管滲漏情況明顯減退[19]。Sugimoto等[23]曾對行聯(lián)合絲裂霉素C（mitomycin-C，MMC）小梁切除術(shù)的NVG患者及原發(fā)性開(kāi)角型青光眼（primaryopen-angleglaucoma，POAG）患者，進(jìn)行虹膜血管造影及虹膜組織（手術(shù)切除所得標本）的免疫組化觀(guān)察。其中8例NVG患者在手術(shù)前1周接受玻璃體腔單次注入貝伐單抗1mg，另外6例NVG患者及8例POAG患者未使用貝伐單抗。結果顯示，單次使用貝伐單抗可以使虹膜表面的新生血管消退，卻不能使虹膜基質(zhì)的新生血管消退，而且術(shù)后第1天前房出血發(fā)生率并無(wú)明顯降低，前房纖維素的形成也無(wú)明顯減少。因此單次使用貝伐單抗不足以引起虹膜新生血管的完全消退。但由于樣本量較少，不好評估使用貝伐單抗組患者的術(shù)后眼壓是否得到更為有效控制。Saito等[24]對使用貝伐單抗1.25mg的NVG患者54眼進(jìn)行的回顧性分析發(fā)現，48%的患眼在貝伐單抗注射后平均約4.7個(gè)月，出現眼前節新生血管復發(fā)。
Wakabayashi等[25]對41例患者進(jìn)行回顧性觀(guān)察，這些患者分別為不伴眼壓升高的單純虹膜新生血管形成（neovascularizationoftheiris，NVI）患者及NVG患者。結果顯示，單次貝伐單抗注射可以使NVI患者的新生血管消退，但部分患者由于復發(fā)需重復注射。對于房角尚開(kāi)放的NVG患者，貝伐單抗治療可迅速使其虹膜新生血管消退，眼壓下降，但仍有41%的患眼（7/17）最終需接受手術(shù)干預。而對于已經(jīng)產(chǎn)生房角粘連的NVG、眼壓頑固性升高的患者，貝伐單抗注射雖然可以使虹膜新生血管減少，但14/15的患者在注射后2個(gè)月需接受手術(shù)治療。
由上述文獻可以看出，對于尚未發(fā)生永久性房角粘連的NVG患者，臨床中單獨使用抗VEGF藥物具有降低眼壓的作用。其機理可能為抗VEGF藥物可以使小梁網(wǎng)新生血管減少或消退，并減輕小梁網(wǎng)的炎癥和水腫。但由于藥物作用持續時(shí)間不長(cháng)久，所以往往仍需進(jìn)行后續PRP治療，甚至手術(shù)治療。當然，即使抗VEGF藥物的作用短暫，虹膜新生血管部分或全部消退、眼壓下降等無(wú)疑給進(jìn)一步治療創(chuàng )造了便利條件。
與PRP聯(lián)合應用
Gheith等[26]的一篇系列病例報告觀(guān)察6例玻璃體腔注射貝伐單抗后進(jìn)行PRP治療的患者，早期所有患者的房角新生血管均消退，隨后2例患者出現新生血管復發(fā)，需再次注射貝伐單抗。但如果房角發(fā)生永久性粘連，治療后即使新生血管消退，使用局部降眼壓藥物也很難維持眼壓正常。Ehlers等[27]的一項回顧性對照研究中，一組患者于同一天接受貝伐單抗注射聯(lián)合PRP治療，另一組患者接受單純性PRP治療，結果顯示，第1組患者的眼壓下降更迅速、更明顯，新生血管消退更迅速。聯(lián)合注射組需接受后續手術(shù)治療的患者較單純PRP治療組少，盡管2者之間的差異尚無(wú)統計學(xué)意義，但聯(lián)合注射治療具有減少患者需接受手術(shù)治療的趨勢。這些結果表明，與PRP聯(lián)合使用時(shí)，抗VEGF藥物因為起效快，可以彌補PRP起效慢的不足，在PRP的治療效果尚未顯現時(shí)發(fā)揮作用。
在濾過(guò)手術(shù)中的應用
當NVG發(fā)展到一定階段，抗VEGF藥物聯(lián)合PRP仍不能有效控制眼壓時(shí)，大多需要行濾過(guò)手術(shù)。但NVG患者行濾過(guò)手術(shù)常因為纖維增生過(guò)強而失敗，術(shù)中使用MMC及5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-FU）等抗代謝藥物可以在一定程度上提高手術(shù)成功率，但隨之而來(lái)的是手術(shù)并發(fā)癥增多，如濾過(guò)泡滲漏、術(shù)后低眼壓及感染性眼內炎等?？筕EGF藥物被認為具有潛在的傷口愈合調節作用，一方面可以減少新生血管生成，另一方面可以抑制成纖維細胞生長(cháng)因子（fibroblastgrowthfactor，FGF）及VEGF與FGF的協(xié)同作用，從而降低成纖維細胞的活性[28,29]。不少學(xué)者將抗VEGF藥物用于濾過(guò)手術(shù)，尤其是用于NVG患者的濾過(guò)手術(shù)[28-34]。還有學(xué)者將抗VEGF藥物與MMC或5-FU同時(shí)使用，認為2者在抑制纖維增生方面具有協(xié)同作用[35,36]。對從NVG患者小梁行切除術(shù)中獲得的標本進(jìn)行組織學(xué)分析[37]發(fā)現，手術(shù)前玻璃體腔注射貝伐單抗患者的小梁網(wǎng)炎性反應及纖維蛋白沉積均較輕，該結果從組織學(xué)角度支持抗VEGF藥物的減輕炎癥反應及抑制纖維增生的作用。
Fakhraie等[38]對23例NVG患者進(jìn)行了前瞻性系列觀(guān)察。所有患者均行小梁切除術(shù)聯(lián)合MMC，手術(shù)前均玻璃體腔注射貝伐單抗，術(shù)后隨訪(fǎng)6個(gè)月，結果顯示，61%患者的眼壓得到有效控制，在使用或未使用局部降眼壓藥物的情況下眼壓低于21mmHg（1mmHg=0.133kPa）。術(shù)前使用抗VEGF藥物，有助于對NVG患者術(shù)后眼壓的控制，也未出現明顯的術(shù)中及術(shù)后不良反應。Kitnarong等[39]觀(guān)察6例行小梁切除術(shù)聯(lián)合MMC的NVG患者，術(shù)前曾接受PRP及玻璃體腔注射貝伐單抗1.25mg治療，平均隨訪(fǎng)約6個(gè)月，其中5例患者在不使用降眼壓藥物的情況下眼壓維持在21mmHg之下。
Altinas等[40]報告后房注射貝伐單抗治療28例NVG患者的情況，其中27例患者隨后行Seton青光眼引流裝置植入術(shù)。術(shù)中患者未出現眼前節出血，術(shù)后1周虹膜新生血管明顯消退。術(shù)后6個(gè)月，部分患者出現虹膜新生血管復發(fā)，但與基線(xiàn)水平相比仍明顯減輕。引流裝置植入術(shù)前應用貝伐單抗可以減少術(shù)中出血，增加手術(shù)舒適度，提高濾過(guò)手術(shù)的成功率。
Lüke等[41]進(jìn)行了一項前瞻性、單中心、干預性系列研究，對10例單純虹膜紅變患者及10例NVG患者進(jìn)行玻璃體腔注射雷珠單抗0.5mg/0.05mL的治療。根據病情可重復此治療，也可合并其他治療手段，包括PRP、睫狀體破壞性手術(shù)、視網(wǎng)膜冷凍術(shù)、玻璃體切除術(shù)及引流管植入術(shù)等，并隨訪(fǎng)12個(gè)月。結果顯示，兩組患者的視力明顯改善，虹膜紅變組患者的新生血管全部消退，NVG組患者的新生血管明顯減輕，眼壓明顯下降。雷珠單抗玻璃體腔注射治療有利于虹膜新生血管的消退，防止NVG房角粘連的發(fā)生或進(jìn)展，但傳統的減輕視網(wǎng)膜缺血狀態(tài)的治療仍為必要手段。不少學(xué)者的研究結果也顯示，抗VEGF治療可以作為NVG治療的重要一部分，即使不能有效控制眼壓，也可減少或消退新生血管，減少后續手術(shù)中的出血及炎癥反應，提高小梁切除術(shù)或青光眼引流閥植入術(shù)的成功率[42-44]。
目前對于抗VEGF治療能否提高濾過(guò)手術(shù)長(cháng)期眼壓控制率還存在一定爭議。Takihara等[45]對57例NVG患者進(jìn)行對照觀(guān)察，所有患者均行小梁切除術(shù)聯(lián)合MMC，術(shù)前接受或不接受玻璃體腔注射貝伐單抗治療。結果顯示，術(shù)前1~5d使用貝伐單抗可以減少?lài)g(shù)期前房出血，并使術(shù)后早期眼壓降得更低。不過(guò)，術(shù)后3個(gè)月，兩組患者的眼壓已無(wú)顯著(zhù)差異。術(shù)前使用抗VEGF藥物可以減少濾過(guò)手術(shù)的并發(fā)癥，降低術(shù)后早期眼壓，但在眼壓的遠期控制方面并未顯示出優(yōu)越性。
關(guān)于濾過(guò)手術(shù)應在使用抗VEGF藥物后多久完成尚無(wú)確切定義。有文獻報告[46]，房水引流閥植入術(shù)最佳時(shí)機為球內注射抗VEGF藥物后l~2周。
關(guān)于給藥劑量，貝伐單抗玻璃體腔注射的常用劑量為1.25mg/50μL。不過(guò)不同文獻中貝伐單抗的用量很不一致，曾有學(xué)者使用6.2μg。該遠遠低于常規的劑量可有效治療視網(wǎng)膜新生血管[47]。Gupta等[48]使用1.25mg和2.5mg兩種劑量的貝伐單抗，分別對NVG患者進(jìn)行前房注射治療，隨后行小梁切除術(shù)聯(lián)合MMC治療，術(shù)后3個(gè)月，不同劑量組患者的眼壓及虹膜新生血管復發(fā)率無(wú)顯著(zhù)差異。
關(guān)于抗VEGF藥物的給
藥方法，除上述玻璃體腔及前房注射外，還有學(xué)者嘗試使用結膜下注射。Ryoo等[49]在其病例報告中運用結膜下注射貝伐單抗2.5mg/0.1mL聯(lián)合PRP或濾過(guò)手術(shù)治療NVG，對3例患者均有效，新生血管消退，眼壓得到有效控制。上述3種給藥方式均有創(chuàng )，而抗VEGF藥物的半衰期較短，常需反復給藥，有創(chuàng )給藥方式給反復給藥造成一定困難，在一定程度上影響了抗VEGF藥物的臨床使用及研究。為了使用便捷，并能長(cháng)時(shí)間維持眼部有效的藥物濃度，Bochmann等[50]設計了一個(gè)研究方案，準備觀(guān)察雷珠單抗滴眼劑對聯(lián)合MMC的小梁切除術(shù)患者的治療效果，結果尚不得而知。
相關(guān)不良事件
對抗VEGF藥物使用后相關(guān)不良事件的分析不僅僅局限于NVG患者。Higashide等[51]回顧眼內注射貝伐單抗的文獻，總結了70例患者87眼共行116次眼內注射治療（1~5次/眼）后的不良事件。2例患者在治療后1周內出現視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞，這2例患者的原發(fā)病均為眼缺血綜合征。其他一些文獻也顯示，使用貝伐單抗引起眼內VEGF含量降低，減少了脈絡(luò )膜及視網(wǎng)膜的血流量，可能與眼缺血的不良事件相關(guān)。眼內注射貝伐單抗觀(guān)察3個(gè)月未發(fā)現明顯全身不良事件[52-56]。
眼內注射抗VEGF藥物可以引起眼壓一過(guò)性或持久性升高，報告顯示后者的發(fā)生率為5.5%~11%[57-60]。有人推測，貝伐單抗可以在小梁網(wǎng)堆積，機械性阻塞房水外流。對于治療前存在青光眼的患者，眼內注射抗VEGF藥物后出現持續性高眼壓的風(fēng)險是其他患者的10倍[57]。Kim等[61]對112例接受抗VEGF藥物玻璃體內注射的患者進(jìn)行了回顧性分析，發(fā)現注射藥物后患者出現短暫的眼壓升高，但半小時(shí)內所有患者眼壓均下降至30mmHg以下。眼內容物增加與玻璃體反流（vitreousreflux)在抗VEGF藥物引起的短暫眼壓升高中發(fā)揮主要作用。
其他嚴重但不常見(jiàn)的眼部不良反應包括感染性眼內炎、玻璃體積血和視網(wǎng)膜脫離[62]，由于非常罕見(jiàn)，無(wú)法確切評估其發(fā)生率。對于已存在纖維膜增生性視網(wǎng)膜病變的NVG患者，由于抗VEGF藥物引起新生血管消退時(shí)可能會(huì )加重纖維膜的牽拉，使用時(shí)需非常謹慎，以免引發(fā)新的牽拉性視網(wǎng)膜脫離或加重原有的牽拉性視網(wǎng)膜脫離[63,64]。
總結
總結現有文獻可以看出，抗VEGF藥物，尤其是貝伐單抗及雷珠單抗，可引起眼部新生血管消退或減輕，在NVG治療中起重要作用，但不能替代對原發(fā)病的治療。對于尚未發(fā)生永久性房角粘連的NVG患者，抗VEGF藥物可以引起眼壓快速下降，但由于其作用時(shí)間不持久，所以常常仍需要接受后續PRP治療，甚至手術(shù)治療。對于房角已經(jīng)形成粘連性關(guān)閉的NVG患者，使用抗VEGF藥物并不能降低眼壓。但作為濾過(guò)手術(shù)的輔助治療，抗VEGF藥物一方面通過(guò)減少眼部新生血管，從而減少?lài)g(shù)期出血；另一方面通過(guò)其潛在的傷口愈合調節作用，減少術(shù)后濾過(guò)泡的疤痕化，從而有可能提高手術(shù)成功率。
值得一提的是，盡管關(guān)于抗VEGF藥物在NVG臨床應用的報告不少，其治療作用也得到大部分文獻的肯定，但這些研究多為病例報告或小樣本、無(wú)對照的觀(guān)察研究，隨訪(fǎng)時(shí)間也比較短，目前尚缺乏更令人信服的大樣本、多中心、隨機對照試驗以證實(shí)其作用，并提供應用的最佳治療劑量、最佳用藥途徑及最佳用藥間隔等方案。因此，還需進(jìn)行更有說(shuō)服力的試驗以深入研究抗VEGF藥物在NVG中的作用。同時(shí)必須強調，目前用于NVG治療的抗VEGF藥物均為非適應證用藥。
在NVG治療方面，目前尚無(wú)統一方案。下述措施為大多數學(xué)者所接受[25,65,66]。NVGⅠ期（青光眼前期）：主要治療原發(fā)病。對于屈光間質(zhì)清的患者，首先考慮PRP；如果屈光間質(zhì)不清，無(wú)法完成PRP，建議先行抗VEGF治療，促使虹膜新生血管消退后，若屈光間質(zhì)清，行PRP治療，若屈光間質(zhì)不清，可根據情況選擇經(jīng)平坦部玻璃體切除術(shù)+眼內光凝或白內障摘除術(shù)+PRP等治療。NVGⅡ期（前房角未關(guān)閉、眼壓增高）：采用藥物輔助降低眼壓。球內注射抗VEGF藥物，大多數患者的眼壓短期內可得以控制，之后行PRP；如果虹膜新生血管復發(fā)可重復注射；如果行PRP后眼壓正常，則無(wú)需手術(shù)治療，否則行抗青光眼手術(shù)；若視功能尚好，建議選擇聯(lián)合MMC的小梁切除術(shù)或青光眼引流閥植入術(shù)；若視功能很差，可選擇睫狀體光凝術(shù)或睫狀體冷凍術(shù)。NVGⅢ期（前房角關(guān)閉、眼壓持續增高）：需要行抗青光眼手術(shù)治療。術(shù)前可行抗VEGF治療，在抗VEGF治療后約1周，建議選擇聯(lián)合MMC的小梁切除術(shù)或房水引流閥植入術(shù)（視功能尚好），或選擇睫狀體手術(shù)，如睫狀體光凝術(shù)或睫狀體冷凍術(shù)（視功能差），并根據情況于術(shù)前或術(shù)后完成PRP治療。
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