交感性眼炎的發(fā)病率，占眼球穿孔傷的1.2%，眼球穿透傷后與交感性眼炎發(fā)生的相隔時(shí)間絕大多數在2周～1年發(fā)病，2～8周被視為最危險的階段。那么，交感性眼炎病因有哪些？

　?。ㄒ唬┌l(fā)病原因

　　90%以上由穿通傷及內眼手術(shù)引起，少數見(jiàn)于眼內惡性黑色素瘤組織壞死，角膜潰瘍穿孔，睫狀體冷凝或光凝等。

　?。ǘ┌l(fā)病機制

　　對其發(fā)病機制目前尚無(wú)統一的認識，主要有自身免疫，病毒感染或兩者結合3種學(xué)說(shuō)。

　　1。自身免疫說(shuō)

　　有研究認為本病是由葡萄膜黑色素細胞的色素蛋白或細胞的某一其他成分，引發(fā)的一種遲發(fā)型超敏反應，葡萄膜色素為隱蔽性抗原，由于外傷等原因破壞了葡萄膜正常結構，淋巴系統介入，激惹免疫活性細胞，產(chǎn)生細胞免疫反應，動(dòng)物實(shí)驗證明，視網(wǎng)膜色素上皮和純化了的視網(wǎng)膜可溶性抗原（solubleantigen）也能激發(fā)與人眼相同的葡萄膜炎癥，本病有免疫遺傳背景，患者HLA-DR4，HLA-DRW53的檢出率顯著(zhù)高于其他人群。

　　2。病毒感染與病毒-自身免疫

　　盡管近年來(lái)多數學(xué)者傾向于自身免疫學(xué)說(shuō)，但還不能排除病毒感染及其所產(chǎn)生作用的可能，Ikui等用電子顯微鏡觀(guān)察了100例本病標本，在上皮樣細胞內找到了病毒樣顆粒，推測系嗜色素病毒，有侵犯葡萄膜的特性，Hager認為本病與Vogt-小柳-原田綜合征為同一種病毒引起，僅是感染途徑不同而已，病毒損害了葡萄膜色素細胞，色素游離并經(jīng)巨噬細胞處理后激活了T淋巴細胞，成為抗原，進(jìn)一步形成抗原-抗體反應，從而影響全部含有色素的器官，如內耳迷路，皮膚，毛發(fā)等，所以這種感染因素，至少起到了免疫佐劑作用，眼球穿通傷提供眼內抗原到達局部淋巴結的機會(huì )，使眼內組織抗原能接觸淋巴系統而引起自體免疫反應。