一、青光眼睫狀體炎綜合癥病因

　?。ㄒ唬┌l(fā)病原因發(fā)病原因尚不十分了解，有人認為可能與過(guò)敏因素、病灶感染、下丘腦障礙、植物性神經(jīng)功能紊亂、睫狀血管神經(jīng)系統反應異常和房角發(fā)育異常有關(guān)。近年來(lái)發(fā)現本病發(fā)作期房水中前列腺素（prostaglandin，PG）的濃度，特別是PGE明顯增加。

　?。ǘ┌l(fā)病機制近年來(lái)根據臨床和實(shí)驗研究，證明本病是由于房水生成增多和房水流暢系數降低所致。并發(fā)現疾病發(fā)作時(shí)房水中前列腺素（PGS）的含量顯著(zhù)增加，病情緩解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴張，血-房水屏障的通透性增加，導致房水生成增加和前節炎癥表現。房水流暢系數降低可能與PGS對兒茶酚胺的制約有關(guān)。已肯定內生的兒茶酚胺特別是去甲腎上腺素作用于α受體，是調節和促進(jìn)房水排出的重要介質(zhì)。動(dòng)物實(shí)驗表明在PGE增加情況下，很多器官中交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素受到明顯抑制；同時(shí)PGS又可作用于受體，直接拮抗去甲腎上腺素的生物效應，從而使該器官失去借去甲腎上腺素所維持的正常生理功能。當青光眼睫狀體炎發(fā)作時(shí)，由于房水中PGS增加，可能通過(guò)它的去甲腎上腺素的雙重抑制效應而使濾簾失去正常調節，導致流暢系數降低。而且當眼壓顯著(zhù)升高時(shí)，機械性壓迫濾簾，又加重房水排出阻力，結果導致眼壓顯著(zhù)升高。近來(lái)發(fā)現環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷（GMP）、鈣離子都可影響眼壓，而PGS、cAMPGMP、Ca以及兒茶酚胺之間存在著(zhù)錯綜復雜的關(guān)系，因而本病的發(fā)病機制可能也是復雜的。

　　開(kāi)角型青光眼

　　說(shuō)明還有其他因素。特別是發(fā)作常在情緒緊張時(shí)，可能是自主神經(jīng)系統失調，交感神經(jīng)興奮也可能是激發(fā)的重要因素。

　　二、青光眼睫狀體炎綜合癥癥狀特征

　　多發(fā)生于青壯年。單眼發(fā)病且在同一眼反復發(fā)作，偶爾雙眼受累。視力一般近正常，如果角膜水腫明顯則視物模糊。青-睫綜合征的臨床主要表現為以下幾點(diǎn)：

　　1、單眼發(fā)病且是同一眼反復發(fā)作，偶有雙眼受累。李志輝等（1982）報告93例中雙眼受累9例占10%。

　　2、發(fā)作性眼壓升高且反復性發(fā)作，間隔時(shí)間可數月至1～2年。眼壓可高達5.33～8.0kPa（40～60mmHg），每次發(fā)作高眼壓持續時(shí)間一般1～14天，可自行恢復，少數延續一個(gè)月，罕有延續兩個(gè)月者。

　　3、發(fā)作時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，僅有輕度不適，即使在發(fā)作高峰時(shí)也沒(méi)有像

　　急性閉角型青光眼那樣頭痛、眼痛等明顯癥狀。

　　4、視力一般正常，如角膜水腫則視物模糊。

　　5、發(fā)作期間瞳孔略大，對光反應存在。雖然反復發(fā)作輕度睫狀體炎，但從不發(fā)生虹膜后粘連。

　　6、每次發(fā)作時(shí)呈輕度睫狀體炎前節炎癥，輕度睫狀充血，角膜上皮水腫，有少量大小不等灰白色KP，大者呈羊脂狀KP，一般不超過(guò)25個(gè)，多位于角膜下方，或在房角小梁網(wǎng)，眼壓恢復正常后數天或數周消失。眼壓波動(dòng)時(shí)可重新出現或不出現KP。房水中偶見(jiàn)浮游物，閃光弱陽(yáng)性，前房不淺。房角開(kāi)放，瞳孔輕度開(kāi)大，對光反應存在，虹膜無(wú)前、后粘連。玻璃體無(wú)炎癥細胞。

　　常在高眼壓發(fā)作后3日內出現，房水有少數細胞浮游，房水閃光常呈陰性。角膜后壁沉著(zhù)物常在發(fā)作后3日內出現，為灰白色、細小或大而扁平，呈羊脂狀，一般不超過(guò)25個(gè)，集于角膜下方l/3處或隱伏在房角小梁網(wǎng)上。眼壓恢復正常后數天至一個(gè)月內消失。眼壓波動(dòng)時(shí)可重新出現或不出現KP，故應全面詳細檢查。

　　7、玻璃體內無(wú)炎性細胞。

　　8、高眼壓狀態(tài)下前房角開(kāi)放，無(wú)周邊虹膜前粘連。

　　9、一般眼底正常，若與原發(fā)性開(kāi)角青光眼并存時(shí)可出現青光眼性視神經(jīng)及視野的損害。但在本病急性發(fā)作時(shí)可能出現血管暗影擴大。嚴重病例，長(cháng)期反復發(fā)作，或每次發(fā)作持續時(shí)間長(cháng)，經(jīng)常在高眼壓下可出現青光眼性視盤(pán)及視野改變。

　　10、高眼壓狀態(tài)下“C”值偏低，間歇期“C”值及眼壓均恢復正常且對各種激發(fā)試驗均呈陰性。本癥可與原發(fā)性開(kāi)角青光眼同時(shí)并存。李志輝等（1982）報告其發(fā)病率為31%，對此類(lèi)病例除注意本癥的臨床特點(diǎn)外，還需注意是否同時(shí)存在原發(fā)性開(kāi)角青光眼，避免漏診延誤治療。

　　此病的診斷主要根據以下典型的臨床特點(diǎn)：①眼壓升高與癥狀不呈比例，患者往往有顯著(zhù)的眼壓升高，但通常無(wú)癥狀或僅有輕微的癥狀；②眼壓升高與體征不呈比例，盡管患者的眼壓升高是突然的，眼壓升高的程度足可以引起嚴重的眼組織損害，但患者一般并無(wú)急性閉角型青光眼的眼部體征，如睫狀充血、角膜水腫、視神經(jīng)損害、視野缺損等；③眼壓升高與虹膜睫狀體炎的嚴重程度不呈比例，虹膜睫狀體炎可因滲出物、細胞堵塞房角、虹膜后粘連等機制引起眼壓升高。但此病的虹膜睫狀體炎輕微，不引起虹膜后粘連，眼壓升高卻特別顯著(zhù)，并且眼壓升高可出現于炎癥體征出現之前；④單眼受累，雖然此病可累及雙眼，但患者典型地表現為單眼受累；⑤特征性的KP，此種KP典型地表現為數量少、分布特殊（下方瞳孔區）、消退慢（比眼壓升高、前房閃輝消退慢）；⑥反復發(fā)作；⑦眼壓升高時(shí)房角是開(kāi)放的；⑧活體超聲生物顯微鏡檢查可發(fā)現睫狀體腫脹和滲出。

　　三、青光眼睫狀體炎綜合癥檢查化驗

　　1。病史近期有無(wú)使用散瞳劑、全身抗膽堿藥物或運動(dòng)、有無(wú)既往發(fā)作史，有無(wú)角膜或全身疾病。

　　2。裂隙燈檢查。

　　3。前房角鏡檢查。

　　4。評估視神經(jīng)。

　　5。視網(wǎng)膜檢查。

　　6。房水細胞學(xué)檢查可以發(fā)現炎癥細胞。

　　7。眼壓計進(jìn)行眼壓測量，估計病情，還可測定房水流暢系數及壓暢比。房角鏡檢查可以了解房角堵塞情況及房角狀態(tài)。眼底檢查對于長(cháng)期患者可出現青光眼性視盤(pán)改變。超聲生物顯微鏡檢查可以發(fā)現睫狀體腫脹和滲出，發(fā)作期行熒光素虹膜血管造影可發(fā)現虹膜血管性病變情況。

　　四、青光眼睫狀體炎綜合癥鑒別診斷

　　青光眼睫狀體炎綜合征易被誤診為其他疾病，應主要與急性閉角型青光眼、Fuchs綜合征和急性虹膜睫狀體炎等相鑒別。

　　1。急性閉角型青光眼急性閉角型青光眼表現為眼壓突然升高，患者有眼紅、眼痛、頭痛、視力下降、虹視、惡心、嘔吐等明顯癥狀，檢查發(fā)現有睫狀充血、角膜水腫、瞳孔輕度散大，呈豎橢圓形，前房淺，房角窄或關(guān)閉，不出現KP，這些特點(diǎn)有助于二者的鑒別。

　　2.Fuchs綜合征Fuchs綜合征雖然也典型地表現為單側受累，不出現虹膜后粘連，易引起并發(fā)性白內障、眼壓升高，但起病多隱匿或緩慢，眼壓升高多為輕度～中度升高。其KP往往是星形，呈彌漫性分布、瞳孔區分布或下方三角形分布，虹膜有不同程度的脫色素，易出現Koeppe結節，也可出現輕度玻璃體混濁。根據這些特點(diǎn)，一般不難將二者鑒別開(kāi)來(lái)。

　　3。特發(fā)性前葡萄膜炎特發(fā)性前葡萄膜炎分為急性和慢性?xún)煞N類(lèi)型，前者多起病突然，有明顯的眼紅、眼痛、畏光、流淚等癥狀，KP呈塵狀，分布于角膜下方，有明顯的前房閃輝和大量的前房炎癥細胞，可出現虹膜后粘連，眼壓一般不高或輕微下降，偶爾可出現眼壓升高；后者起病緩慢，KP為塵狀或羊脂狀，位于下方角膜，前房閃輝和前房炎癥細胞通常較為明顯，易發(fā)生虹膜后粘連、虹膜周邊前粘連、并發(fā)性白內障，眼壓升高主要與房角炎癥或閉塞、虹膜后粘連有關(guān)。根據這些臨床特點(diǎn)，一般不難將特發(fā)性前葡萄膜炎和青光眼睫狀體炎綜合征鑒別開(kāi)來(lái)。

　　4。新生血管性青光眼5。炎癥性開(kāi)角型青光眼6。其他如單純皰疹病毒性或帶狀皰疹病毒性角膜葡萄膜炎。

　　五、青光眼睫狀體炎綜合癥并發(fā)癥

　　1。原發(fā)性開(kāi)角型青光眼這類(lèi)病人是雙眼單純性青光眼，其中一眼是青-睫綜合征，后者發(fā)作總是同側。但另一眼有明確的原發(fā)性開(kāi)角型青光眼表現：眼壓偏高，房水流暢系數低下，飲水試驗為陽(yáng)性，隨診中出現視盤(pán)凹陷和視野缺損。青-睫綜合征眼也可與原發(fā)開(kāi)角型青光眼并存，當發(fā)作時(shí)眼壓升高持續時(shí)間長(cháng)，對藥物治療反應不良，難以控制，不易緩解。這類(lèi)青光眼在治療上應二者兼顧，應盡量不用縮瞳劑，局部皮質(zhì)激素治療時(shí)間不宜過(guò)長(cháng)，以免出現激素性青光眼。

　　2。色素性青光眼色素性青光眼的發(fā)病機制主要有3種情況：①青光眼僅與色素對房水排出通道的機械阻塞有關(guān)；②虹膜角膜角除有色素堆積外，尚有構造上的先天異常；③色素性青光眼是色素播散綜合征（pigmentdispersionsyndrome）患者所發(fā)生的是一種原發(fā)性開(kāi)角型青光眼。青光眼-睫狀體炎綜合征與色素性青光眼是兩種不同的疾病，但都能引起眼壓增高、視神經(jīng)損傷及青光眼視野缺損。Robinson首次報道1例這兩種病發(fā)生于同一病人。隨訪(fǎng)20年，患者男性37歲時(shí)，右眼反復出現青光眼-睫狀體炎綜合征的典型表現，左眼角膜內皮和小梁網(wǎng)有細小色素沉著(zhù)，隨訪(fǎng)期間右眼視盤(pán)凹陷逐漸變大、視野出現鼻側階梯。10年后左眼壓增高，KP（-），房閃光（-），小梁網(wǎng)上可見(jiàn)Krukenberg梭狀色素沉著(zhù)，房水流暢系數下降至0.1。有人發(fā)現原發(fā)性青光眼家族中患有色素性青光眼者有紡錘狀色素沉著(zhù)，其皮質(zhì)激素試驗高度反應者較多，說(shuō)明色素性青光眼與開(kāi)角型原發(fā)性青光眼之間有某種基因關(guān)系。青-睫綜合征也與原發(fā)開(kāi)角型青光眼有關(guān)。因此色素性青光眼與青光眼-睫狀體炎綜合征并發(fā)是可以理解的。