微循環(huán)血管通透性的維護，主要依賴(lài)于內皮細胞的完整性。在炎癥過(guò)程中，下列機制可引起血管通透性的增加。

　　1.內皮細胞收縮在組胺、緩激肽和其它炎癥介質(zhì)與內皮細胞受體結合后，可迅速引起內皮細胞收縮，致使內皮細胞間形成寬約0.5～1.0μm的縫隙。由于這些炎癥介質(zhì)的半壽期較短僅15～30分鐘，故這種反應被稱(chēng)為速發(fā)短暫反應(immediate transient response)。此反應僅累及20～60μm口徑的細靜脈，而細動(dòng)脈和毛細血管不受累?？菇M胺藥物能抑制此反應。

　　2.直接內皮損傷 如嚴重燒傷和化膿菌感染等嚴重刺激可直接造成內皮細胞損傷，使之壞死和脫落。血管通透性增加發(fā)生迅速，并在高水平上持續幾小時(shí)到幾天，直至受損血管內形成血栓，此過(guò)程被稱(chēng)作速發(fā)持續反應(immediate-sustained response)。細動(dòng)脈、毛細血管和細靜脈各級微循環(huán)血管均可受累。

　　輕、中度熱損傷、X線(xiàn)和紫外線(xiàn)損傷以及某些細菌毒素所引起的內皮細胞直接損傷等則發(fā)生較晚，常在2～12小時(shí)之后，但可持續幾小時(shí)到幾天，稱(chēng)為遲發(fā)持續反應(delayed prolonged response)。此反應僅累及毛細血管和小靜脈。

　　3.白細胞介導的內皮損傷 在炎癥的早期，白細胞附壁并與內皮細胞粘附，引起白細胞的激活，釋放具有活性的氧代謝產(chǎn)物和蛋白水解酶。后者可引起內皮細胞的損傷或脫落，使血管通透性增加。

　　4.新生毛細血管壁的高通透性在修復過(guò)程中所形成的新生毛細血管芽，其內皮細胞連接發(fā)育不成熟，可說(shuō)明愈復性炎癥中的液體外滲和水腫。