肋骨椎體區觸痛是什么引起的
(一)病毒性肝炎主要為乙型及丙型(過(guò)去稱(chēng)為非甲非乙型)病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發(fā)展為肝硬化。其發(fā)病機理與肝炎病毒引起的免疫異常有 關(guān)，其致病方式主要是經(jīng)過(guò)慢性肝炎，尤其是慢性活動(dòng)性肝炎階段，而逐漸演變?yōu)楦斡不?。肝炎后肝硬化多數表現為大結節性肝硬化;少數病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現為小結節性肝硬化。從病毒性肝炎發(fā)展至肝硬化的病程，可短至數月，長(cháng)至數拾年。
(二)血吸蟲(chóng)病血 吸蟲(chóng)寄生在腸系膜靜脈分枝，蟲(chóng)卵隨血流進(jìn)入肝臟后主要沉積于匯管區，蟲(chóng)卵及其毒性產(chǎn)物的刺激，引起大量結締組織增生，導致肝臟纖維化和門(mén)脈高壓。血吸蟲(chóng)性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結節。因除鄰近蟲(chóng)卵沉積處的肝細胞有萎縮外其它部分肝細胞無(wú)明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門(mén)脈高壓出 現較早，過(guò)去稱(chēng)之為血吸蟲(chóng)病性肝硬化，應稱(chēng)為血吸蟲(chóng)病性肝纖維化。
(三)慢性酒精中毒長(cháng)期大量飲酒，酒精的中間代謝產(chǎn)物乙醛對肝臟的直接損害，經(jīng)脂肪肝而發(fā)展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發(fā)病機理。由于酗酒所致的長(cháng)期營(yíng)養失調，降低肝臟對某些毒性物質(zhì)的抵抗力，在發(fā)病上也起一定作用。
(四)藥物及化學(xué)毒物許多藥物和化學(xué)毒物可損害肝臟，如長(cháng)期服用異煙肼、四環(huán)素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或長(cháng)期反復接觸某些化學(xué)毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動(dòng)性肝炎，進(jìn)而發(fā)展為中毒性(藥物性)大結節或小結節性肝硬化。
(五)營(yíng)養不良長(cháng)期營(yíng)養不良，特別是蛋白質(zhì)、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽堿等缺乏時(shí)，能引起肝細胞壞死、脂肪肝，直至發(fā)展為營(yíng)養不良性肝硬化。但有人否定營(yíng)養不良與人類(lèi)肝硬化的直接關(guān)系。目前，多認為長(cháng)期營(yíng)養失調可降低肝臟對其它致病因素的抵抗力。
(六) 循環(huán)障礙慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥(Buddchiari綜合癥)，可致肝臟長(cháng)期瘀血缺氧，小葉中心區肝細胞壞死，結締組織增生而導致瘀血性肝硬化，在形態(tài)上呈小結節性。由心臟病引起也稱(chēng)心源性肝硬化，有肝臟腫大，肝功損害可不很?chē)乐?，但也可表現為輕度黃疸，血漿 白蛋白減少和腹水等。
(七)膽汁淤積肝內膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續存在時(shí)，可導致肝細胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與自身免疫因素有關(guān)的肝內細小膽管炎癥與梗阻所致者稱(chēng)為原發(fā)性膽汁性肝硬化。
(八)腸道感染及炎癥慢性特異或非特異性腸道炎癥，常引起消化、吸收和營(yíng)養障礙，以及病原體在腸內產(chǎn)生的毒素經(jīng)門(mén)脈到達肝臟，引起肝細胞變性壞死而發(fā)展為肝硬化。
(九)代謝性疾病由遺傳性和代謝性疾病，致某些物質(zhì)因代謝障礙而沉積于肝臟，引起肝細胞變性壞死、結締組織增生而形成肝硬化。
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