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指甲營(yíng)養障礙

指甲營(yíng)養障礙是什么引起的

  1897年Little首次描述了這種疾病。20世紀60年代中期Muth和Silverman描述了本綜合征腎小球結構鶒的病變20世紀60年代晚期和70年代早期Hoyer和Bennett開(kāi)始全面研究本綜合征腎小球基底膜超微結構和腎臟病理特點(diǎn),提出了本病腎臟病變結構基礎的現代理論,并提示該綜合征可能是由于基底膜膠原蛋白的生物化學(xué)缺陷所致。

  本病為遺傳性疾病其傳遞方式是常染色體顯性遺傳。發(fā)生率為4.5/100萬(wàn)~22/100萬(wàn),沒(méi)有性別的差異?;颊邆鬟f給其后代的機會(huì )為50%,基因位點(diǎn)與腺苷酸環(huán)化酶和ABO血型的位點(diǎn)連鎖位于9號染色體上。Looij等根據自己的數據和資料推斷,如果本綜合征家族的一個(gè)患者有明顯的臨床腎臟表現,則其所生孩子患腎病的危險性是1/4健康搜索,發(fā)展至腎功能衰竭的概率是1/10。

  (一)發(fā)病原因

  本綜合征是常染色體顯性遺傳,基因位點(diǎn)與腺苷酸環(huán)化酶和ABO血型的位點(diǎn)連鎖位于9號染色體上。

  (二)發(fā)病機制

  目前對本綜合征發(fā)病機制了解甚少,有人認為是一種膠原疾病,在膠原蛋白的合成、裝配或降解過(guò)程中存在異常。對這種疾病的細胞學(xué)機制尚未研究。病理改變缺少非腎小球性基底膜損害這一點(diǎn)提示,本綜合征各種損害可能源于不同機制,并非所有損害都與基底膜異常有關(guān)。少數患者發(fā)展為抗腎小球基底膜腎炎,支持腎小球基底膜組分異常這一假說(shuō)。使用針對古德帕斯丘(Goodpasture)表位的單克隆抗體的研究結果發(fā)現,2/3患者腎活檢標本的腎小球基底膜不與該單克隆抗體結合,提示這一綜合征的基底膜組分存在某種程度的異質(zhì)性,還提示存在古德帕斯丘(Goodpsture)抗原缺失或改變。值得指出的是,尚不清楚這是本綜合征原發(fā)的還是繼發(fā)的改變。

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