雖然Lewis提出血管迷走性暈厥這一診斷已近70年，但至今人們對其病因及發(fā)病機理尚未完全闡明。目前多數學(xué)者認為，其基本病理生理機制是患兒自主神經(jīng)系統的代償性反射受到抑制，而不能對長(cháng)時(shí)間的直立體位保持心血管的代償反應。正常人直立時(shí)，由于重力的作用，血液聚集在肢體較低的部位，頭部和胸部的血液減少，靜脈回流減少，使心室充盈及位于心室內的壓力感受器失去負荷，向腦干中樞傳入沖動(dòng)減少，反射性地引起交感神經(jīng)興奮性增加和副交感神經(jīng)活動(dòng)減弱。通常表現為心率加快，輕微減低收縮壓和增加舒張壓。而血管迷走性暈厥的患兒對長(cháng)時(shí)間的直立體位不能維持代償性的心血管反應。有研究報道，血管迷走性暈厥患者循環(huán)血液中兒茶酚胺水平和心臟腎上腺素能神經(jīng)的張力持續增加，導致心室相對排空的高收縮狀態(tài)，進(jìn)而過(guò)度刺激左心室下后壁的機械感受器(無(wú)髓鞘的C神經(jīng)纖維)，使向腦干發(fā)出的迷走沖動(dòng)突然增加，誘發(fā)與正常人相反的反射性心動(dòng)過(guò)緩和外周血管擴張，導致嚴重的低血壓和心動(dòng)過(guò)緩，引起腦灌注不足、腦缺氧和暈厥。

　　另外，人們研究還發(fā)現，神經(jīng)內分泌調節也參與了血管迷走性暈厥的發(fā)病機理，包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統、兒茶酚胺、5-羥色胺、內啡呔及一氧化氮等，但其確切機制還不清楚。