近年來(lái)根據超微結構的研究發(fā)現，肌無(wú)力主要是突觸后膜乙酰膽堿受體（AChR）發(fā)生的病變所致。
很多臨床現象也提示此病和免疫機制紊亂有關(guān)。
肌無(wú)力是一種影響神經(jīng)肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病，其確切的發(fā)病機理目前仍不明確，但是有關(guān)該病的研究還是很多的，其中，研究最多的是有關(guān)肌無(wú)力與胸腺的關(guān)系，以及乙酰膽堿受體抗體在肌無(wú)力中的作用，且大量的研究發(fā)現，肌無(wú)力患者神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體（AchR）數目減少，受體部位存在抗AchR抗體，且突觸后膜上有IgG和C3復合物的沉積。
并且證明，血清中的抗AchR抗體的增高和突觸后膜上的沉積所引起的有效的AchR數目的減少，是本病發(fā)生的主要原因。而胸腺是AchR抗體產(chǎn)生的主要場(chǎng)所，因此，本病的發(fā)生一般與胸腺有密切的關(guān)系。所以，調節人體AchR，使之數目增多，化解突觸后膜上的沉積，抑制抗AchR抗體的產(chǎn)生是治愈本病的關(guān)鍵。
肌無(wú)力屬于自身免疫性疾病，這類(lèi)疾病的特點(diǎn)之一就是病程呈慢性遷延性，緩解與惡化交替，大多數病人經(jīng)過(guò)治療可以達到臨床痊愈。