作為過(guò)敏原引起本病的抗原性物質(zhì)有：
（一）異種（性）蛋白 內泌素（胰島素、加壓素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（豬草、樹(shù)、草），食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白），職業(yè)性接觸的蛋白質(zhì)（橡膠產(chǎn)品），蜂類(lèi)毒素。
（二）多糖類(lèi) 例如葡聚糖鐵。
（三）許多常用藥物 例如抗生素（青霉素、頭孢霉素、兩性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉藥（普魯卡因、利多卡因），維生素（硫胺、葉酸），診斷性制劑（碘化X線(xiàn)造影劑，碘溴酞），職業(yè)性接觸的化學(xué)制劑（乙烯氧化物）。
絕大多數過(guò)敏性休克是典型的Ⅰ型變態(tài)反應在全身多器官，尤其是循環(huán)系的表現。外界的抗原物性物質(zhì)（某些藥物是不全抗原，但進(jìn)入人體后有與蛋白質(zhì)結合成全抗原）進(jìn)入體內能刺激免疫系統產(chǎn)生相應的抗體，其中IgE的產(chǎn)量，因體質(zhì)不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質(zhì)，能與皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細胞”結合。以后當同一抗原再次與已致敏的個(gè)體接觸時(shí)，就能激發(fā)引起廣泛的第Ⅰ型變態(tài)反應，其過(guò)程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現的直接原因。
在輸血、血漿或免疫球蛋白的過(guò)程中，偶然也可見(jiàn)到速發(fā)型的過(guò)敏性休克，它們的病因有三：①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的藥物（如青霉素G）起反應。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血制品后，可產(chǎn)生抗IgA的IgG類(lèi)抗體。當再次注射含IgA的制品時(shí)，有可能發(fā)生IgA-抗IgA抗體免疫復合物，發(fā)生Ⅲ型變態(tài)反應引起的過(guò)敏性休克。③用于靜脈滴注的丙種球蛋白（丙球）制劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補體，產(chǎn)生C3a、C4a、C5a等過(guò)敏毒素；繼而活化肥大的細胞，產(chǎn)生過(guò)敏性休克。少數病人在應用藥物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線(xiàn)造影劑或抗生素（如多粘菌素B）后，主要通過(guò)致肥大細胞脫顆粒作用，也會(huì )發(fā)生過(guò)敏性休克的臨床表現。晚近，人們將不存在過(guò)敏原與抗體反應的，即通過(guò)非免疫機制而發(fā)生的過(guò)敏性休克癥狀與體征稱(chēng)之為過(guò)敏樣反應（anaphylactoid reaction）。