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中國農科院周雪平團隊探明水稻條紋病毒快速侵染的新機制

2018-07-17 來(lái)源:中國病毒學(xué)論壇  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:病毒侵染植物時(shí),只有穿過(guò)植物細胞之間的通道“胞間連絲”才能在植物細胞間移動(dòng),實(shí)現對植物的侵染。Remorin蛋白是陸地植物特有的蛋白之一,能夠特異定位到細胞膜脂筏上,通過(guò)影響胼胝體的積累來(lái)調控胞間連絲的通透性,相當于把控胞間連絲孔徑大小的大門(mén)。

 引言:水稻條紋病毒(RSV)引起的水稻條紋葉枯病是目前我國以及東亞地區粳稻生產(chǎn)上最嚴重的病毒病害之一,最近幾十年在我國多次暴發(fā)流行。中國農科院植物保護研究所所長(cháng)周雪平教授帶領(lǐng)團隊在前期對該病毒的生物學(xué)、編碼蛋白功能及病毒病防控基礎上,進(jìn)一步深入探索了RSV和寄主植物之間的博弈,發(fā)現病毒在與植物共進(jìn)化過(guò)程中精巧地調控植物防御蛋白水平從而幫助病毒快速建立侵染。

 
病毒侵染植物時(shí),只有穿過(guò)植物細胞之間的通道“胞間連絲”才能在植物細胞間移動(dòng),實(shí)現對植物的侵染。Remorin蛋白是陸地植物特有的蛋白之一,能夠特異定位到細胞膜脂筏上,通過(guò)影響胼胝體的積累來(lái)調控胞間連絲的通透性,相當于把控胞間連絲孔徑大小的大門(mén)。
 
為鑒定參與調控RSV侵染植物的寄主因子以及了解RSV在細胞水平的侵染過(guò)程,周雪平團隊首先利用iTRAQ蛋白質(zhì)譜結合病毒誘導的病毒沉默與CRISPR/Cas9體系成功鑒定了一個(gè)負調控RSV侵染的寄主因子NbREM1,NbREM1屬于remorin基因家族的Group1亞組。研究證實(shí)NbREM1通過(guò)調控細胞胞間連絲孔徑大小抑制RSV的細胞間移動(dòng)。
 
研究發(fā)現,RSV侵染后能夠干擾Remorin蛋白的棕櫚?;揎?。深入研究顯示,RSV編碼的運動(dòng)蛋白NSvc4能夠結合RemorinC端棕櫚?;揎椢稽c(diǎn)區域,干擾其棕櫚?;揎?,導致Remorin細胞膜定位減弱并在內質(zhì)網(wǎng)大量聚集,誘導細胞自噬并被降解。RSV侵染導致Remorin的降解,有利于病毒打開(kāi)胞間連絲快速進(jìn)行細胞間的移動(dòng)。
 
研究中選取了RSV的兩種自然寄主,單子葉寄主水稻和雙子葉寄主本氏煙,分別鑒定了兩種寄主植物對應的Remorin蛋白,并發(fā)現RSV采用類(lèi)似的手段干擾Remorin的棕櫚?;揎棽⑼ㄟ^(guò)自噬途徑降解該蛋白,減弱其對病毒細胞間移動(dòng)的抑制。本研究揭示了RSV在和寄主博弈中進(jìn)化的一種抑制寄主防御的新策略。
 
Abstract
 
Remorinsareplant-specificmembrane-associatedproteins,andwereproposedtoplaycrucialrolesinplant-pathogeninteractions.However,littleisknownaboutpathogens'counter-responsetoremorin-mediatedregulation.Here,wefindtheremorinprotein(NbREM1)isdown-regulatedearlyinRicestripevirus(RSV)infectionbyquantitativewhole-proteomeanalysis.WedemonstratethattheturnoverofNbREM1isregulatedbytheS-acylationmodificationandcanentertheautophagypathwayfordegradation.WefurthershowthatRSVcaninterferewiththeS-acylationofNbREM1,thatisrequiredfornegativelyregulatesRSVinfectionbyrestrictingviruscell-to-celltrafficking.TheinterferenceofNbREM1S-acylationaffectsthetargetingofNbREM1totheplasmamembranemicrodomain,andtheresultingaccumulationofnon-targetedNbREM1issubjectedtotheautophagicdegradation,causingdown-regulationofNbREM1.Inaddition,wefindtheRSV-encodedNSvc4proteinalonecaninterferewithNbREM1S-acylationthroughbindingwiththeC-terminaldomainofNbREM1.Moreover,werevealasamecounter-responseofNSvc4tothehomologousremorin(OsREM1.4)fromOryzasativa,theoriginalhostofRSV,indicatingdown-regulatingremorinproteinlevelbyinterferingitsS-acylationisacommonstrategythatRSVhasadoptedtoovercomeremorinmediatedinhibitionofvirusmovement.
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