(一)發(fā)病原因過(guò)敏性紫癜性腎炎是白細胞碎裂性小血管炎，主要是由IgA免疫復合物沉積引起的免疫復合物病，其病因仍未完全明了，可能與下列因素有關(guān)：感染、疫苗接種、蟲(chóng)咬、寒冷刺激、藥物過(guò)敏和食物過(guò)敏等。盡管這些因素都可能誘發(fā)過(guò)敏性紫癜性腎炎，但臨床上仍難明確過(guò)敏原，脫敏治療的效果往往難以令人滿(mǎn)意。

 

　　(二)發(fā)病機制鑒于過(guò)敏性紫癜性腎炎免疫病理的顯著(zhù)特點(diǎn)是系膜區顆粒狀I(lǐng)gA沉積，與IgA腎病改變極為相似，因此推測IgA在發(fā)病中有重要作用，甚至有人認為它們本質(zhì)上是同一種疾病。進(jìn)一步研究發(fā)現兩者免疫發(fā)病機制確有驚人的一致性，如均有血清IgA升高、單體以及多聚體IgA升高、λ-IgAl升高，兩者血清中均有循環(huán)IgA免疫復合物；沉積在腎小球上的均以多聚IgA1為主，且有J鏈沉積；兩者都有C4a、C4b亞型缺陷，都有IgAlO型糖基化異常等等。華中科技大學(xué)同濟醫學(xué)院附屬同濟醫院兒科對120例過(guò)敏性紫癜性腎炎及31例IgA腎病進(jìn)行了比較研究，發(fā)現過(guò)敏性紫癜性腎炎6.3%有IgG沿腎小球毛細血管壁的線(xiàn)樣沉積以及膜抗腎小球基底抗體陽(yáng)性，而且12.5%不是以IgA為主要沉積物，因此，至少在一部分過(guò)敏性紫癜性腎炎中，其發(fā)病機制與IgA腎病顯著(zhù)不同。過(guò)敏性紫癜性腎炎的腎臟損傷中補體發(fā)揮重要作用，補體的激活可能是通過(guò)旁路途徑實(shí)現的：①I(mǎi)gA無(wú)激活C1q的能力，而能直接激活C3；②小球系膜區證實(shí)有C3、備解素C3PA，而無(wú)C1q、C4；③缺乏的病人易患本病。補體系統的激活，產(chǎn)生一系列炎癥介質(zhì)，導致局部炎性改變，繼之發(fā)生凝血和纖溶系統障礙，出現小血管內血栓形成和纖維蛋白的沉積，最終導致腎小球損傷。過(guò)敏性紫癜性腎炎的基本病理改變?yōu)槟I小球系膜增生和系膜區IgA沉積，嚴重時(shí)尚有新月體形成和腎小管壞死，病理改變輕重差別很大，國際小兒腎臟病研究會(huì )根據光鏡下腎小球的改變將過(guò)敏性紫癜性腎炎分為6型：1.Ⅰ腎小球輕微改變。2.Ⅱ單純性系膜增生，不伴毛細血管襻局灶性改變及新月體。(1)Ⅱa：局灶節段性系膜增生。(2)Ⅱb：彌漫性系膜增生。3.Ⅲ系膜增生并出現局灶改變(血栓、壞死、新月體、硬化)。(1)Ⅲa：局灶性改變。(2)Ⅲb：新月體出現，但<50%。4.Ⅳ系膜增生，50%～75%腎小球有新月體或局灶性改變。(1)Ⅳa：局灶性病變。(2)Ⅳb：新月體50%～75。5.Ⅴ>75%腎小球有新月體或局灶病變。(1)Ⅴa：局灶性病變。(2)Ⅴb：新月體。6.Ⅵ膜增生性腎小球腎炎。