單純皰疹病毒性鞏膜炎

(一)發(fā)病原因
HSV無(wú)處不在，早在古希臘時(shí)代就描述它與人類(lèi)感染有關(guān)。1968年才明確了HSV-1和HSV-2之間生物學(xué)特性和抗原的區別。Nahimas等提出HSV-1與非生殖系統感染、HSV-2與生殖系統感染有關(guān)。病毒主體為25面體對稱(chēng)式排列，病毒核心為雙鏈DNA，分子量為100×106Da，編碼至少70種多肽，直徑100～110nm的DNA核心被衣殼蛋白包裹，保護病毒核酸不被核酸酶 破壞。緊靠衣殼的是被膜，由不定型物質(zhì)組成，包裹外殼和被膜的是一疏松的雙層脂質(zhì)膜，含有多聚氨基酸、脂質(zhì)及糖蛋白。糖蛋白決定病毒的區分特性，并提供宿主產(chǎn)生應答的獨特抗原，使機體產(chǎn)生相應的抗體和致敏淋巴細胞。病毒核心和衣殼蛋白在感染中復制，復制的子代病毒只有完整病毒顆粒并具有感染性。原發(fā)HSV感染發(fā)生于出生后6個(gè)月至5歲，約75%的15～25歲成人感染HSV并產(chǎn)生抗體，60歲以上的達97%。僅有1%～6%的患者首次感染后有臨床表現，大部分呈亞臨床狀態(tài)。約95%以上與HSV有關(guān)的臨床表現是復發(fā)感染，并且在首次感染后很長(cháng)時(shí)間才會(huì )出現。
(二)發(fā)病機制
首次HSV由易感個(gè)體的直接接觸感染，病毒感染邊緣末梢器官如皮膚和黏膜，極大多數無(wú)癥狀或呈隱性感染，并傳遞至局部的三叉神經(jīng)節、頸上神經(jīng)節和角膜基質(zhì)細胞中(Ⅰ型)以及骶尾神經(jīng)節(Ⅱ型)，成為終生病毒攜帶者。潛伏的病毒能在任何時(shí)候被各種刺激激活(如發(fā)熱、外傷、精神壓力、紫外線(xiàn)照射、月經(jīng)、腸胃功能失調、手術(shù)及藥物等)，并進(jìn)入復制循環(huán)，病毒經(jīng)神經(jīng)網(wǎng)到達邊緣末梢器官，導致HSV復發(fā)。免疫抑制的個(gè)體如白血病、惡性腫瘤或器官移植患者，HSV復發(fā)多見(jiàn)，且較嚴重。
臨床表現和復發(fā)頻率與首次感染的病毒類(lèi)型(病毒組基因)有關(guān)，只有在極度的情況下(白血病、惡性腫瘤)才能致病。另一些病人體內存在更具毒性的病毒，可產(chǎn)生嚴重的臨床表現并頻繁復發(fā)。病毒基因和各種刺激因素是引起病毒活動(dòng)和臨床疾病的重要因素。