β受體亢進(jìn)癥

(一)發(fā)病原因
病因未完全明確，一般認為主要是由于中樞神經(jīng)系統功能失調，導致自主(植物)神經(jīng)的失衡，在過(guò)勞、高度緊張、精神創(chuàng )傷等應激情況下誘發(fā)起病。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 現認為與心血管系統對兒茶酚胺或交感神經(jīng)刺激的反應過(guò)度敏感有關(guān)。研究證實(shí)，患者的血、尿中兒茶酚胺含量正常，靜滴異丙腎上腺素后，心動(dòng)過(guò)速及高血壓等癥狀和高心搏量狀態(tài)加劇，給β受體阻滯藥后則癥狀、高心搏量很快改善，因此，說(shuō)明了并非兒茶酚胺分泌增多，而是心臟β受體對兒茶酚胺或交感神經(jīng)刺激的反應增強或過(guò)度敏感所致。
2.病理生理 心排量取決于心率與心搏量，后者又取決于心肌收縮力、心臟前負荷(靜脈回心血量、心室擴張度)和心臟后負荷(外周血管阻力)，并受交感和副交感神經(jīng)、血中兒茶酚胺與乙酰膽堿濃度和體溫等因素調節。正常人在上述因素協(xié)調下，靜息時(shí)心排量恒定，成人心臟指數為2.6～4.0L/(min·m2)，體力運動(dòng)、情緒激動(dòng)、飽餐后及濕熱環(huán)境下可以增加，但睡眠體位改變無(wú)影響。
本癥由于β受體對刺激(兒茶酚胺、交感神經(jīng)張力)的反應過(guò)度敏感，引起心肌收縮力增強、心臟傳導加速及不應期縮短、外周血管擴張，導致靜息時(shí)心排量增加、血壓升高、外周阻力下降、心動(dòng)過(guò)速，平均收縮期噴血速加速，血流動(dòng)力學(xué)呈高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，心臟搏動(dòng)強快，右室流出道增大、增寬，血壓表現為收縮期高血壓及脈壓增大，而平均壓多正常，耗氧量顯著(zhù)增加，心肌相對缺血缺氧，影響心肌除極過(guò)程，引起心電圖ST-T改變。由于β受體反應過(guò)敏，當站立、精神緊張或應激情況下，交感神經(jīng)張力升高，兒茶酚胺增加時(shí)，這種高動(dòng)力循環(huán)的表現加劇，心排量、心率均顯著(zhù)增加。相反，當臥位、嘔吐，副交感神經(jīng)張力升高或阻滯β受體反應時(shí)，高動(dòng)力循環(huán)的表現減輕或消失。
高動(dòng)力循環(huán)的持久存在與發(fā)展會(huì )增加心臟負荷、心肌缺血、缺氧，可以導致高排量心力衰竭(high output heart failure)。因交感和副交感神經(jīng)失衡，故往往伴隨明顯精神癥狀，甚至有發(fā)熱。