病毒性出血熱
病毒性出血熱
(一)發(fā)病原因
病毒性出血熱是一組蟲(chóng)媒病毒所引起的自然疫源性疾病，以發(fā)熱、出血和休克為主要臨床特征。
(二)發(fā)病機制
目前認為病毒的直接損害作用是主要的。病毒進(jìn)入人體后，經(jīng)復制增生產(chǎn)生病毒血癥，引起全身毛細血管內皮細胞的損傷，使血管通透性和脆性增加，引起出血、水腫和休克等一系列的臨床表現。病毒血癥亦可引起各個(gè)臟器實(shí)質(zhì)細胞的變性與壞死，并導致功能障礙。主要病理變化是全身各重要臟器的毛細血管擴張、充血、出血，管腔內纖維蛋白或血小板血栓形成。實(shí)質(zhì)器官細胞出現變性和壞死：肝小葉中心壞死，亦可見(jiàn)灶狀或點(diǎn)狀壞死。肺泡壁毛細血管擴張和充血，肺泡內有蛋白滲出液，肺毛細血管可有纖維蛋白血栓。腎臟體積增大，鏡檢可見(jiàn)腎小球血管壁及腎小囊基底增厚，近端腎小管上皮細胞除自溶現象外，尚可見(jiàn)濁腫和管內少量紅細胞。腎髓質(zhì)內間質(zhì)水腫，血管擴張，因而擠壓周?chē)I小管，使管腔變狹窄甚至閉塞。腎小管上皮有節段性變性壞死。此外，心肌、腎上腺、胰腺等均有不同程度的變性、壞死。壞死區炎性細胞浸潤不明顯。腦膜呈非化膿性腦膜炎變化，腦實(shí)質(zhì)水腫，毛細血管擴張充血，周?chē)鲅傲馨图毎?。皮質(zhì)及腦干有不同程度的神經(jīng)細胞變性、噬神經(jīng)細胞現象和小膠質(zhì)細胞增生。
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