(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓后4～8h，局部皮膚發(fā)生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類(lèi)似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發(fā)熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無(wú)力、氣急、煩躁等全身癥狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見(jiàn)于行走后的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發(fā)病機制可能與激肽有關(guān)。有統計此類(lèi)病人中約94%同時(shí)伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發(fā)試驗呈陽(yáng)性反應，63%伴劃痕癥，但與遺傳過(guò)敏無(wú)關(guān)。多數壓力性蕁麻疹為遲發(fā)性，但極少數為立即型，局部受壓后20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬帶掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人采取坐位，把寬帶懸于大腿中部10～30min，去除寬帶后立即觀(guān)察，然后分別在4、6、8h，直至20h連續觀(guān)察，并可同時(shí)在背部劃痕，以證實(shí)同時(shí)存在劃痕癥，若劃痕癥陽(yáng)性，2h可重復試驗。

　　(7)血清病性蕁麻疹：由于應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動(dòng)物提供的血清及其制品、血液而引起。在注射部位或全身發(fā)生紅斑、瘙癢及風(fēng)團等，亦有發(fā)生環(huán)狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發(fā)熱、淋巴結腫大、肌痛、關(guān)節痛、紫癜、低補體血癥等全身癥狀，稱(chēng)為血清病，其癥狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數癥狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血后發(fā)生全身蕁麻疹，目前認為是由于免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過(guò)過(guò)敏毒素導致肥大細胞釋放介質(zhì)。發(fā)現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無(wú)抗體發(fā)現，如輸入丙種球蛋白后也可發(fā)生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白后，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。

　　(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原后發(fā)生風(fēng)團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發(fā)性致蕁麻疹物質(zhì)引起，無(wú)需致敏，幾乎所有接觸者均可發(fā)生，其發(fā)病機制是接觸物質(zhì)直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質(zhì)、緩激肽等而引起反應。較常見(jiàn)物質(zhì)為動(dòng)物或植物如水母、蕁麻、毛蟲(chóng)、粉蝶等。多種化學(xué)物質(zhì)亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產(chǎn)生陽(yáng)性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽(yáng)性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽(yáng)性反應。大都于接觸上述物質(zhì)45min以后發(fā)生反應，在2h內消退。這些物質(zhì)除由非免疫性反應發(fā)生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限于接觸部位，亦可全身泛發(fā)。要確定其接觸物質(zhì)，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬I(mǎi)gE介導的速發(fā)型變態(tài)反應，常見(jiàn)接觸物質(zhì)為魚(yú)、蝦、蔬菜、動(dòng)物毛發(fā)、皮屑、雞蛋、藥物和化學(xué)物質(zhì)等，其與上述非免疫性的區別在于：

　?、僖话愕谝淮谓佑|不會(huì )產(chǎn)生風(fēng)團，須經(jīng)多次接觸才發(fā)??；

　?、谟羞^(guò)敏體質(zhì)者，如哮喘、花粉癥(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發(fā)生；

　?、垡坏┌l(fā)病，除接觸部位發(fā)生癢、紅、風(fēng)團外，還會(huì )發(fā)生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身癥狀；

　?、艹植康冉佑|部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；

　?、菀鸱磻叨酁榈鞍踪|(zhì)、藥物或化學(xué)物質(zhì)等。在接觸后數分鐘至1～2h內發(fā)生癢、燒灼、紅斑、風(fēng)團甚至水皰外，尚可發(fā)生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱(chēng)過(guò)敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。

　　(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發(fā)生蕁麻疹，風(fēng)團較小，自來(lái)水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類(lèi)似患者。僅發(fā)生瘙癢而無(wú)蕁麻疹者常為特發(fā)性的，也見(jiàn)于老年人皮膚干燥者，亦見(jiàn)于真性紅細胞增多癥、霍奇金病、脊髓發(fā)育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發(fā)于急性發(fā)作的血液學(xué)疾病患者。實(shí)驗證明特發(fā)性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動(dòng)轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風(fēng)團形成。

　　(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發(fā)性蕁麻疹患者血清中發(fā)現有循環(huán)自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發(fā)性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發(fā)生風(fēng)團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關(guān)系。

　　(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風(fēng)團，周?chē)邪讜?，當情緒激動(dòng)、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發(fā)生風(fēng)團，本病是由于對交感神經(jīng)末梢分泌的去甲腎上腺素敏感所致，應與膽堿能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。

　　(12)蕁麻疹性血管炎：特征為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcduffie報告，組織學(xué)顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血癥，故命名為低補體血癥性血管炎。以后許多學(xué)者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血癥血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適?；颊哂蟹磸桶l(fā)作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發(fā)熱、關(guān)節炎、關(guān)節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個(gè)別見(jiàn)腎臟損害，32%患者出現低補體血癥。皮損消退后可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著(zhù)。自覺(jué)輕度瘙癢和疼痛。發(fā)現毛細血管后小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態(tài)反應)，可能為其病因。

　　本病又可分為低補體血癥型和正常補體血癥型兩種亞型，前者的系統性損害大于后者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙堿、氨苯砜等治療有效。

　　(13)血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱(chēng)血管神經(jīng)性水腫(angioneuroticedema)、昆克水腫(Quinckeedema)或巨大蕁麻疹(urticariagigantra)，是一種發(fā)生在皮下組織疏松部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性?xún)煞N，后者較少見(jiàn)。獲得性血管性水腫(acquiredangioedema)常伴有其他過(guò)敏性疾病，其病因和發(fā)病機制與蕁麻疹相似。急性發(fā)作者可由IgE介導的Ⅰ型變態(tài)反應引起。造影劑和一些藥物如非甾體抗炎藥(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過(guò)非免疫機制引起。食物如水果和魚(yú)類(lèi)，吸入物主要是羽毛和動(dòng)物皮屑，遲緩發(fā)作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發(fā)蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過(guò)蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發(fā)病率較低。血管性水腫常發(fā)生于30～40歲，女性在40～50歲發(fā)病率最高。約有50%患者5歲以后發(fā)病，20歲以后10%～20%患者呈間歇性發(fā)生。

　?、龠z傳性血管性水腫(hereditaryangioedemaHAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由RobestGrave于1843年報道，后在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發(fā)生，以后學(xué)者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發(fā)病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關(guān)系?；颊哂猩惓?，觀(guān)察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質(zhì)水解酶)通常無(wú)反應。并證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由于血中CI膽堿酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過(guò)度活化，進(jìn)而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，并使肥大細胞釋放組胺，發(fā)生血管性水腫。發(fā)作時(shí)C4及C2均減少，靜止期C4減少。大多數病例在兒童晚期或青少年發(fā)病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無(wú)陽(yáng)性家族史。臨床表現特征為復發(fā)性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無(wú)紅斑和瘙癢，由于皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發(fā)作是自發(fā)的，約有半數患者發(fā)作與輕微外傷有關(guān)，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷后4～12h出現腫脹。部分患者發(fā)病與情緒激動(dòng)、感染、氣溫驟變有關(guān)。月經(jīng)前后和服雌激素型避孕藥時(shí)常頻繁發(fā)作。在發(fā)作期間，水腫在數小時(shí)內呈進(jìn)行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見(jiàn)，損害直徑可達數厘米或占一個(gè)肢體，面部和唇部腫脹可進(jìn)行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道癥狀，復發(fā)性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹癥的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經(jīng)治療的患者可因喉水腫死亡。

　?、讷@得性血管性水腫(acquiredangioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發(fā)生于眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見(jiàn)部位)等組織較疏松的部位，或口腔、舌，若發(fā)生于喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發(fā)，損害往往單發(fā)，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發(fā)生。本病常于夜間發(fā)病，醒時(shí)始發(fā)現，常無(wú)癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時(shí)出現，或與水腫發(fā)作無(wú)關(guān)。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時(shí)，可出現腹絞痛、脹滿(mǎn)、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時(shí)可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。