根據病程蕁麻疹可分為急性和慢性，前者經(jīng)數天或數周可治愈，后者則反復發(fā)作持續數月。

　　1.急性蕁麻疹(acuteurticaria)在所有蕁麻疹中約占1/3。

　　(1)起病較急，皮損常突然發(fā)生，為限局性紅色大小不等的風(fēng)團，境界清楚，形態(tài)不一，可為圓形、類(lèi)圓形或不規則形。開(kāi)始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環(huán)狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風(fēng)團可呈蒼白色，周?chē)屑t暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。

　　(2)皮損大多持續半小時(shí)至數小時(shí)自然消退，消退后不留痕跡，但新的風(fēng)團陸續發(fā)生，此起彼伏，不斷發(fā)生，1天內可反復多次發(fā)作。

　　(3)自覺(jué)劇烈瘙癢、灼熱感。

　　(4)部位不定，可泛發(fā)全身或局限于某部。有時(shí)黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀。喉頭黏膜受侵時(shí)則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發(fā)生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身癥狀，應特別警惕有無(wú)嚴重感染如敗血癥的可能。

　　(5)皮膚劃痕癥可呈陽(yáng)性。

　　(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時(shí)，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時(shí)有中性顆粒。

　　2.慢性蕁麻疹(chronicurticaria)發(fā)病約占蕁麻疹的2/3。

　　風(fēng)團反復發(fā)生，時(shí)多時(shí)少，常經(jīng)年累月不愈，可達2個(gè)月以上。在經(jīng)過(guò)中時(shí)輕時(shí)重，如晨起或臨睡前加重，有的無(wú)一定規律，全身癥狀一般較輕，大多數患者找不到病因。

　　此外，臨床上尚有一些特殊類(lèi)型的蕁麻疹：

　　(1)人工性蕁麻疹(factitiousunicatia)：又稱(chēng)皮膚劃痕癥(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無(wú)風(fēng)團，若用指甲或鈍器劃皮膚時(shí)，即發(fā)生與劃痕相一致的條狀隆起，不久消退，伴有瘙癢；②可發(fā)于任何年齡，無(wú)明顯發(fā)病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經(jīng)期等與發(fā)病有關(guān)，也可由藥物引起如青霉素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關(guān)；③病程不定，可持續數月或長(cháng)期存在；④有極少數皮膚劃痕癥消退0.5h～6h后，風(fēng)團反應又在原位出現，并可持續至48h，此稱(chēng)延遲性皮膚劃痕癥(delayeddermatographism)。

　　(2)蛋白胨性蕁麻疹(急性蛋白過(guò)敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白胨引起。在正常情況下，蛋白胨容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食并有精神激動(dòng)或同時(shí)飲酒時(shí)，蛋白胨可以通過(guò)腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發(fā)紅、風(fēng)團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時(shí)持續幾小時(shí)或1～2天。屬抗原抗體反應。

　　(3)寒冷性蕁麻疹(coldurticaria)：有獲得性和家族性?xún)煞N。

　?、偌易逍院湫允n麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見(jiàn)，系生后不久開(kāi)始發(fā)病，可持續終生，發(fā)病機制及介質(zhì)均不清楚，女性多見(jiàn)，癥狀可隨年齡增長(cháng)而減輕。

　　蕁麻疹冷水中0.5～4h后發(fā)病，呈不超過(guò)2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風(fēng)團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發(fā)熱、頭痛和關(guān)節痛及白細胞增高等全身癥狀。冰塊試驗陽(yáng)性，即用冰塊置于患者前臂皮膚上，2min后可在該部位引起典型的風(fēng)團，被動(dòng)轉移試驗陰性。

　?、讷@得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態(tài)反應，對冷過(guò)敏，大多屬特發(fā)性，約1/3有遺傳過(guò)敏史。常從兒童開(kāi)始發(fā)病，在氣溫驟降，接觸冷風(fēng)、冷水或冷物后，于暴露或接觸部位發(fā)生風(fēng)團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時(shí)發(fā)生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進(jìn)冷飲食時(shí)可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發(fā)生窒息死亡?？贵w為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產(chǎn)物變?yōu)榭乖?，從而引起抗體產(chǎn)生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質(zhì)。風(fēng)團的形成是因皮膚受冷后IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質(zhì)是組胺和激肽。發(fā)病機制屬I(mǎi)gE介導的速發(fā)型變態(tài)反應。冰塊試驗為陽(yáng)性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風(fēng)團及紅斑者為陽(yáng)性。被動(dòng)轉移試驗陽(yáng)性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發(fā)生于球蛋白血癥(骨髓瘤、巨球蛋白血癥、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發(fā)性冷性血紅蛋白尿癥(梅毒性)、冷纖維蛋白原血癥、冷溶血癥、特別在單核細胞增多癥患者等。

　　(4)膽堿能性蕁麻疹：又稱(chēng)小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見(jiàn)于23～28歲青年。由于運動(dòng)、受熱、情緒緊張、進(jìn)食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發(fā)因素刺激中樞神經(jīng)，通過(guò)膽堿能傳入神經(jīng)刺激汗腺神經(jīng)結合部，引起乙酰膽堿釋放，作用于肥大細胞而發(fā)生，或由于膽堿酯酶不足而發(fā)生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點(diǎn)為直徑1～3mm小風(fēng)團，周?chē)屑t暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激后2～10min發(fā)疹，持續30～50min，很少超過(guò)3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發(fā)生，自覺(jué)劇癢。有時(shí)每次發(fā)病后有8～24h的不應期存在，在這段時(shí)間內，即使再遇上述刺激，也不會(huì )發(fā)疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等癥狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發(fā)作等現象。病程經(jīng)數年后漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽堿(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽(yáng)性者，可在注射處出現風(fēng)團，并于周?chē)霈F衛星狀小風(fēng)團(正常人少見(jiàn))。但輕癥患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。

　　(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露于日光或人工光源后數秒至數分鐘后，局部出現瘙癢、紅斑、風(fēng)團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發(fā)生皮疹的同時(shí)可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發(fā)性的，有時(shí)可伴發(fā)于系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉癥等。根據其可能的發(fā)病機制及對不同波長(cháng)的光反應情況，可分為2大類(lèi)6個(gè)亞型。第一大類(lèi)一般認為發(fā)病與IgE變態(tài)反應有關(guān)，但目前尚未發(fā)現有關(guān)的致病抗原。該類(lèi)又分3個(gè)亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線(xiàn)過(guò)敏，照射后局部皮膚可見(jiàn)明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見(jiàn)光過(guò)敏，目前已肯定此類(lèi)型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發(fā)型皮膚卟啉癥的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉癥不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類(lèi)病人照光后可活化血清中補體系統，產(chǎn)生一系列炎癥反應。Ⅵ型由400～500nm光線(xiàn)引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類(lèi)亦包括3個(gè)亞型，Ⅱ型系由300～400nm長(cháng)波紫外線(xiàn)引起，Ⅲ型為400～500nm的可見(jiàn)光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線(xiàn)。一般認為該類(lèi)患者與免疫反應無(wú)關(guān)，大部分找不到原因。但少數患者屬于SLE早期或后期表現。也可能由藥物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。