2017-04-22
自身炎癥綜合征的研究進(jìn)展
腫瘤壞死因子受體相關(guān)周期性發(fā)熱綜合征：是一種常染色體顯性遺傳病。該疾病由位于12p13.3染色體上編碼p55的腫瘤壞死因子受體基因TNFRSF1A突變所致，因此，將其命名為腫瘤壞死因子受體相關(guān)周期性發(fā)熱綜合征。
腋臭患者一般有油耳朵癥狀，外耳道發(fā)油，這是因為大汗腺在外耳道有分布?；颊叩亩撼蕽裥哉澈隣?，也有少數輕度患者成粉末樣。
單純性紫癜一般無(wú)全身癥狀，兩下肢可出現散在針頭大小鮮紅色瘀點(diǎn)，壓之不退色。七天以后顏色逐漸變淡而消退。但又有新的瘀點(diǎn)產(chǎn)生。
腫瘤壞死因子受體相關(guān)周期性發(fā)熱綜合征：是一種常染色體顯性遺傳病。該疾病由位于12p13.3染色體上編碼p55的腫瘤壞死因子受體基因TNFRSF1A突變所致，因此，將其命名為腫瘤壞死因子受體相關(guān)周期性發(fā)熱綜合征。
皮膚淋巴細胞血管?。捍蠖嗯c淋巴增殖性紊亂相關(guān)，如非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴細胞白血病。經(jīng)常伴有皮膚瘙癢。組織病理表現為小血管周?chē)馨图毎?、漿細胞浸潤，不伴顯著(zhù)的血管壁破壞，因此，更像血管病而不是血管炎。
自然殺傷細胞（NK細胞）：已有研究發(fā)現，CD94/NKG2C表達于皰液中的NK細胞上，通過(guò)識別KC表達的人白細胞抗原E受體介導天然免疫，與CD8+T細胞一樣，通過(guò)脫顆粒作用殺傷KC。
人類(lèi)APOBEC家族共有11個(gè)成員，包括位于12號染色體的APOBEC1和誘導活化脫氨酶（AID），6號染色體的APOBEC2，22號染色體上的7個(gè)APOBEC3亞型及位于1號染色體上的APOBEC4。
蛋白激酶C和絲裂原活化蛋白激酶等多種激酶途徑可能參與Nrf2的磷酸化過(guò)程。蛋白激酶C介導的Nrf2磷酸化可能是Nrf2核易位的關(guān)鍵因素，Nrf2磷酸化后，使得蛋白激酶對Nrf2的降解作用減弱。
甲下癬菌瘤或甲下條索狀損害：研究表明，甲下癬菌瘤對甲真菌病預后有不良影響。臨床上，癬菌瘤表現為甲板內致密局限的白色腫塊，可以是圓形或條狀。
Th17細胞亞群是一類(lèi)不同于Th1和Th2的CD4+T淋巴細胞，因其分泌IL-17得名，IL-17可導致趨化性效應因子如IL-8、單核細胞趨化因子-1等增高，促使中性粒細胞和單核細胞的募集，促進(jìn)炎癥反應。
皮損內注射糖皮質(zhì)激素：是脫發(fā)面積<50%的成人斑禿患者的首選治療方案，可使60%～67%的患者局部有新發(fā)生長(cháng)。不良反應包括局部疼痛、皮膚萎縮及色素脫失，且當治療中斷后復發(fā)率較高。
毛囊退行性變是由一系列嚴謹有序的上皮細胞凋亡引起的。毛囊上皮細胞在退行期通過(guò)APO1/Fas受體等跨膜信號轉導通路誘導細胞凋亡，毛囊不同區域細胞凋亡的時(shí)間以及相關(guān)的信號轉導途徑均不同。
三分之一的患者黏膜受損，最常累及口腔黏膜，特別是唇和舌，其次是牙齦，鼻、咽、喉黏膜。臨床上可出現唇舌丘疹、結節或潰瘍，鼻咽出血，吞咽困難，聲音嘶啞等。此外，肛周和外陰也可受累。
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