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TSC基因可對抗胰島素信號通路

2014-12-30 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:TSC基因的失活、胰島素信號通路的激活還能促進(jìn)細胞生長(cháng),進(jìn)而產(chǎn)生大型細胞及引發(fā)細胞的異常增殖。這也正和TSC基因的抑癌作用不謀而合。

  TSC的發(fā)病率為1/6000。研究發(fā)現,TSC1和TSC2兩種抑癌基因中的任何一種發(fā)生突變皆可引發(fā)該疾病。該病患者的主要臨床表現為全身多發(fā)性的結節狀良性腫瘤、皮疹、癲癇及生長(cháng)發(fā)育停滯。

  盡管長(cháng)期以來(lái)研究人員已知TSC基因的突變是導致該疾病的原因,但對于該基因正常情況下如何抑制腫瘤發(fā)生的機理卻一直知之甚少。

  Pan和Gao兩人用果蠅模型研究了TSC1和TSC2基因與胰島素通路相關(guān)的功能。他們發(fā)現,TSC基因其實(shí)是一種胰島素信號通路的負調節因子。因為去除TSC基因后胰島素信號通路活性提高,從而產(chǎn)生大細胞。反之亦然,TSC基因的增高可以降低胰島素信號通路的活性,從而產(chǎn)生小細胞。

  這個(gè)發(fā)現對人類(lèi)的糖尿病和腫瘤有重要意義。由于90%以上的2型糖尿病病人抵抗胰島素的作用,這與胰島素受體缺乏的果蠅相似,所以Pan和Gao兩位科學(xué)家認為,去除這些患者體內的TSC基因將有助于其胰島素信號通路的“復活”。

  此外,TSC基因的失活、胰島素信號通路的激活還能促進(jìn)細胞生長(cháng),進(jìn)而產(chǎn)生大型細胞及引發(fā)細胞的異常增殖。這也正和TSC基因的抑癌作用不謀而合。

  兩位科學(xué)家指出,既然結節性硬化和胰島素信號通路的激活有關(guān),那么對該信號通路下游的一些作用因子如S6激酶等進(jìn)行抑制應該能夠對該疾病的治療有所裨益。

(實(shí)習編輯:謝運勝)

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