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Ⅰ、Ⅱ型糖尿病發(fā)病原理

2015-02-15 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:持續或長(cháng)期高血糖刺激β-細胞分泌增多,但由于受體或受體后異常而呈胰島素抵抗性及過(guò)度的負荷,胰島的儲備功能耗損,以致胰島素分泌相對不足,最終β-細胞功能衰竭而發(fā)病。

  不論糖尿病Ⅰ型或Ⅱ型,均有遺傳因素存在。但遺傳僅屬糖尿病的易感性而非疾病的本身。除遺傳因素外,必須有環(huán)境因素相互作用方能發(fā)病。

 ?、裥吞悄虿〉陌l(fā)病原理與病毒感染以及自身免疫的發(fā)病機制密切相關(guān)。Ⅰ型糖尿病多在寒冷季節病毒感染流行時(shí)發(fā)生,發(fā)病有季節性。在病毒感染后,胰島β-細胞受損害,β-細胞顆粒明顯減少,中和抗體升高,胰島分泌功能障礙,以致遭受?chē)乐仄茐?,故糖尿病發(fā)病率增高。Ⅰ型糖尿病患者常伴有自身免疫性疾病,并在各臟器有免疫抗體,由于淋巴細胞浸潤胰島,β-細胞受到損害而發(fā)病。有專(zhuān)家認為,當90%以上的胰島β-細胞損害時(shí),才發(fā)生臨床糖尿病。

  表6糖尿病主要病理生理變化

  糖代謝脂肪代謝蛋白質(zhì)代謝

  肝葡萄糖利用↓生成↑①進(jìn)入細胞↓①糖原分氧化磷酸代謝解↑困難②糖原異②糖原合成↓生↑③糖酵解↓③肝糖原④戊糖支路↓生成↑⑤三羧酸循環(huán)↓合成↓動(dòng)員分解↑①甘油三酯↓①α甘油磷②膽固醇↓酸↑③低密度脂蛋②游離脂肪白、極低密度酸↑脂蛋白、葡萄③酮體酸↑糖合成↓,但成年型早期輕癥則合成↑合成↓分解↑①蛋白質(zhì)進(jìn)①戊糖氨基酸入細胞↓轉化為糖↑②氨基酸進(jìn)(糖原異生↑)入細胞↓②戊糖氨基酸③蛋白質(zhì)合轉化為酮體↑成↓(酮體生成↑)③尿素生成④氮負平衡

  肌肉丙酮酸、乳酸同上生成↑,加強糖原異生合成↓分解↑余同上糖原異生↑

  脂肪同上合成↓動(dòng)員分解↑①α甘油磷酸①α甘油游離脂肪酸、磷酸↑甘油三酯↓②游離脂②膽固醇↓肪酸↑③低密度蛋③酮體↑白、極低密度脂蛋白、葡萄糖合成↓,但成年型早期輕癥則合成↑

 ?、蛐吞悄虿〉陌l(fā)病原理主要在于胰島素的分泌不足,而這種分泌不足在糖尿病前期即已存在。約有80%的Ⅱ型糖尿病患者在發(fā)病前均有過(guò)食及肥胖病史,肥胖是產(chǎn)生胰島素抵抗性的主要原因。Ⅱ型糖尿病的發(fā)病與下列3點(diǎn)關(guān)系密切:

 ?。?)胰島素受體或受體后缺陷,發(fā)生胰島素拮抗而使糖攝取和利用減少,以致血糖過(guò)高。

 ?。?)在胰島素相對不足與拮抗激素增多條件下,肝糖原合成減少,分解及糖原異生增多,以致血糖濃度升高。

 ?。?)胰島β-細胞缺陷,分泌胰島素遲鈍,第一高峰消失或其分泌胰島素異常,以致胰島素分泌不足而引起高血糖。

  持續或長(cháng)期高血糖刺激β-細胞分泌增多,但由于受體或受體后異常而呈胰島素抵抗性及過(guò)度的負荷,胰島的儲備功能耗損,以致胰島素分泌相對不足,最終β-細胞功能衰竭而發(fā)病。

  總之,Ⅱ型糖尿病中的高血糖是多種因素的綜合性后果,其中以胰島素受體或受體后缺陷與胰島素抵抗為主要環(huán)節,內分泌對肝糖原的調節失常,以β

  始動(dòng)因素(病毒感染等)

 ?。▽?shí)習編輯:黃加振)

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