糖尿病微血管病變
摘要：常微血管壁以基底膜作為基礎。微血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病變的一種較早表現。當基底膜增厚嚴重時(shí)，受累的微細血管會(huì )部分或全部阻塞，引起組織缺氧
近年來(lái)研究發(fā)現，
糖尿病患者的微循環(huán)有不同程度的異常，主要表現在視網(wǎng)膜、腎、心肌、神經(jīng)組織及足趾病變。臨床上以糖尿病性視網(wǎng)膜病變、糖尿病性腎病和糖尿病性神經(jīng)系統病變?yōu)橹饕憩F。糖尿病性微
血管病變是糖尿病并發(fā)器官病的病理基礎，也是糖尿病預后的決定因素。目前，關(guān)于糖尿病性微血管病變的發(fā)病機制尚未完全闡明，主要從微血管壁的病變、微血流紊亂和微循環(huán)血液理化特性的改變等方面進(jìn)行探索。這三者在糖尿病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中相互影響、互為因果，并形成惡性循環(huán)。
(1)微血管壁的病變：正常微血管壁以基底膜作為基礎。微血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病變的一種較早表現。當基底膜增厚嚴重時(shí)，受累的微細血管會(huì )部分或全部阻塞，引起組織缺氧，以致病變持續不斷加重。內皮細胞損傷在微血管病變的發(fā)生中亦可導致血流不暢、淤滯，以至阻斷，使體內組織處于缺氧狀態(tài)。
(2)微血流紊亂：微血管血流動(dòng)力學(xué)改變是糖尿病微血管病變的早期變化，也是重要的始動(dòng)機制。在糖尿病的早期，腎臟、視網(wǎng)膜或其他周身組織中，一般均先有血流量增加和高灌注狀態(tài)，這種血流動(dòng)力學(xué)異常是最終導致微血管病變發(fā)展的關(guān)鍵因素。由于微血管通透性的增加，大分子蛋白質(zhì)可經(jīng)微血管外滲和沉積于管壁。
(3)微循環(huán)血液理化特性的改變：糖尿病患者的血液呈現高凝狀態(tài)。血液黏度取決于血漿黏度、懸浮于其中的紅細胞數量及其物理性狀。當糖代謝紊亂時(shí)，紅細胞聚集性增強，釋放氧的功能亦異常，血小板高黏附及抗凝血機制異常，使全血黏度增高，血流緩慢及淤滯，造成管腔狹窄和微循環(huán)障礙，導致了微血管病變的發(fā)生。
（實(shí)習編輯：吳韋杰）
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