一般認為糖尿病性腎病所具有的腎小球硬化癥是糖尿病微血管的病變一部分。其發(fā)病機理直接涉及到糖尿病血管病變的發(fā)病機理,包括遺傳和代謝兩個(gè)方面,但更多的臨床研究證明代謝紊亂,慢性高血糖是引起糖尿病微血管病變的主要原因,新的研究證明多元醇通過(guò)活性增高是糖尿病性腎病發(fā)病的重要原因。但至今有關(guān)糖尿病腎病的發(fā)病機制尚未完全闡明。就目前認為本病發(fā)病的因素簡(jiǎn)述如下:
(1)遺傳因素siperstoin等研究發(fā)現,糖尿病患者毛細血管基低膜較正常人明顯增厚,患者兒女血糖正常者有輕度的基底膜增厚,說(shuō)明遺傳因素與發(fā)生微血管的病變有關(guān),因此,代謝紊亂仍是引起本病的主要原因,現目前認為與本病發(fā)病有關(guān)的因素簡(jiǎn)述如下。
(2)內分泌紊亂生長(cháng)激素增高,二型糖尿病患者有明顯增高外,幼年型患者也較為顯著(zhù)。分泌增多和糖尿病微血管病變有密切關(guān)系。生長(cháng)激素可以促進(jìn)蛋白質(zhì)合成,促使基底膜蛋白質(zhì)的合成和增厚,有人切除小鼠垂體后注射鏈尿佐菌素造成糖尿病,給予小劑量的生長(cháng)激素,結果是糖尿病大鼠的腎小球基膜明顯增厚,說(shuō)明生長(cháng)激素影響糖尿病微血管病變。
胰高血糖素增多,增加腎血流量,增高血糖濃度,促進(jìn)血漿溶酶活性從而影響毛細血管的滲透性,因此,胰高血糖素的各項增高可能為又一影響微血管病變的因素。
(3)代謝紊亂臨床實(shí)驗研究證明,代謝紊亂是高血糖引起糖尿病微血管病變的主要原因,由于胰島素缺乏導致持續性高血糖狀態(tài),進(jìn)入內皮細胞與半乳糖結合成的雙糖單位增多,同時(shí)糖尿病人腎臟葡萄糖轉移活性增高,促使糖蛋白合成增加,大量沉積基膜上,高血糖使腎小球毛細血管基底膜糖基化血紅蛋白增多,影響多肽的連接通透性增加。由于基底膜的肥厚、增生與滲出,引起微血管病變。
目前已證實(shí)糖尿病病人多表現為多元醇通道活性增高和肌醇含量減少,前者使細胞內梨醇和果糖堆積,后者使細胞膜上磷脂更新合成受到限制,新的研究證明糖尿病大鼠的腎組織內也有醛糖還原酶和山梨醇含量增高,說(shuō)明多元醇通道活性增高也是dn發(fā)病的重要原因。
以上這些改變導致腎小球毛細血管基底膜的增厚和系膜區物質(zhì)增加,由于生成增多,代謝產(chǎn)物過(guò)濾物質(zhì)移走的減少,兩者同時(shí)存在,結果使毛細血管壁增厚,血管腔狹窄甚至閉塞,纖維素沉積,形成在光學(xué)顯微鏡下所見(jiàn)的糖尿病腎小球硬化的病理改變。
2、病理:
糖尿病性腎病的腎臟病理變化早期可見(jiàn)腎臟增大,控制好糖尿病使腎臟恢復正常,隨著(zhù)病程增長(cháng),腎小球毛細血管逐漸出現基膜增厚,一般開(kāi)始擴展,同時(shí)輕度增生,若糖尿病控制良好,以上病理變化可減輕,若病情繼續發(fā)展,腎臟可導致三種典型的腎小球的硬化的病理改變。
(1)結節性病變表現為腎小球中多個(gè)大小不等的圓形的結節,為糖尿病腎病特征性改變,結節常先出現小葉中央可單個(gè)或散見(jiàn)于各葉,大小多寡不一,呈現球形,質(zhì)地均勻或呈現薄層性,結節中央有很少細胞存在,細胞成分布于結節外周。腎小球毛細血管被外推,毛細血管有時(shí)可擴張,形成微血管瘤,這種微血管瘤可形成大小結節病變,當病變發(fā)展,結節增大,增多,小葉中央部分均被結節被占據,僅周?chē)氀鼙3滞〞场?/p>
(2)彌漫性病變表現為腎小球系膜質(zhì)廣泛增多,pas染色陽(yáng)性物質(zhì),分布可局限于小葉的中央部分,廣泛播散于毛細血管間,小球毛細血管有不同程度增厚,與系膜基質(zhì)增加不成比例,極少數人無(wú)系膜增生,此種病變?yōu)樘悄虿⌒阅I小球硬化癥最常見(jiàn)的病變,同時(shí)存在,也有人認為結節性病變是由腎小球系膜基質(zhì)增多導致。
(3)滲出性病變多見(jiàn)于外周毛細血管,管腔內有均勻的物質(zhì)沉著(zhù),呈現半月形狀,形似纖維素而含有脂質(zhì),滲出性病變也有在腎動(dòng)脈硬化或各期腎小球腎炎中發(fā)現。
在以上病理變化的基礎上,隨著(zhù)病程延緩,病變加重,糖尿病性腎病腎小球基底膜厚度顯著(zhù)增加,晚期出現缺損區,繼續增加,侵占了小葉柄的中心,周?chē)氀苁艿椒e壓,導致缺血而最終廢用。
糖尿病性腎病,屬于中醫消渴病,腰痛,關(guān)格等范疇。中醫對本病的認識較早,從病因病機到臨床治療都有詳細的記錄,積累了豐富的臨床經(jīng)驗,近年來(lái)中醫學(xué)對本病研究更加深入,進(jìn)展較快。特別是結合了現代醫學(xué)的先進(jìn)技術(shù)和理論,使本病的療效有進(jìn)一步的提高。我們在總結前人經(jīng)驗的基礎上,通過(guò)長(cháng)期臨床觀(guān)察,認為本病的病機主要為消渴日久,纏綿不斷,使臟腑功能失調,陰陽(yáng)氣血虛弱而發(fā)病。病變臟腑重在肝脾腎三臟,而旁涉痰、瘀、水三者。臨床上采用健脾益氣、補益肝腎、活血利水等治療大法辨證施治,以元素制劑配合糖腎康系列中藥方劑治療糖尿病腎病取得了較為滿(mǎn)意的臨床效果,一般三個(gè)月內不但可以達到消除癥狀,逆轉病情,恢復腎功能和消除蛋白尿的作用,同時(shí)糖尿病整體上得到逆轉。
(實(shí)習編輯:吳韋杰)
治療原發(fā)性高血壓,合并高血壓的2型糖尿病腎病的治療。
健客價(jià): ¥37用于治療高血壓病。
健客價(jià): ¥24益氣養陰、活血化瘀。用于糖尿病腎病屬氣陰兩虛兼夾血瘀證,癥見(jiàn)咽干口燥,倦怠乏力,多食易饑,氣短懶言,五心煩熱,肢體疼痛,尿混或渾濁。
健客價(jià): ¥89治療原發(fā)性高血壓,合并高血壓的2型糖尿病腎病的治療。
健客價(jià): ¥19治療原發(fā)性高血壓。合并高血壓的Ⅱ型糖尿病腎病的治療。
健客價(jià): ¥261、預防和治療同種異體器官移植或骨髓移植的排斥反應或移植物抗宿主反應。2、經(jīng)其他免疫抑制劑治療無(wú)效的狼瘡腎炎、難治性腎病綜合征等自身免疫性疾病。(腎炎種類(lèi)很多,根據最初發(fā)病原因可分為原發(fā)性腎小球腎炎與繼發(fā)性腎小球腎炎。按照時(shí)間來(lái)劃分,則分為急性腎炎與慢性腎炎,又稱(chēng)為慢性腎小球腎炎。急性腎炎、慢性腎炎、腎病綜合癥、腎炎等是原發(fā)性腎炎;紫癜性腎炎、狼瘡性腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病等稱(chēng)為繼發(fā)性腎炎。)
健客價(jià): ¥4651、預防和治療同種異體器官移植或骨髓移植的排斥反應或移植物抗宿主反應。2、經(jīng)其他免疫抑制劑治療無(wú)效的狼瘡腎炎、難治性腎病綜合征等自身免疫性疾病。(腎炎種類(lèi)很多,根據最初發(fā)病原因可分為原發(fā)性腎小球腎炎與繼發(fā)性腎小球腎炎。按照時(shí)間來(lái)劃分,則分為急性腎炎與慢性腎炎,又稱(chēng)為慢性腎小球腎炎。急性腎炎、慢性腎炎、腎病綜合癥、腎炎等是原發(fā)性腎炎;紫癜性腎炎、狼瘡性腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病等稱(chēng)為繼發(fā)性腎炎。)
健客價(jià): ¥145厄貝沙坦片:治療原發(fā)性高血壓,合并高血壓的2型糖尿病腎病的治療。 復方血栓通膠囊:活血化瘀,益氣養陰。用于治療血瘀兼氣陰兩虛證的視網(wǎng)膜靜脈阻塞,癥見(jiàn)視力下降或視覺(jué)異常,眼底瘀血征象,神疲乏力,咽干,口干等;以及用于血瘀兼氣陰兩虛的穩定性勞累型心絞痛,癥見(jiàn)胸悶痛、心悸、心慌、氣短乏力、心煩口干者。
健客價(jià): ¥475