隨著(zhù)近年來(lái)對糖尿病流行病學(xué)、病因學(xué)、發(fā)病機制及臨床研究的不斷深入和進(jìn)展，1996年12月9日至13日在英國召開(kāi)了who糖尿病及其并發(fā)癥診斷標準及分型咨詢(xún)委員會(huì )議，會(huì )議仔細考慮了1979年nddg[1]、1980年和1985年who提出的診斷和分型法的合理性，結合過(guò)去17年來(lái)的研究發(fā)現，對糖尿病的診斷和分型作出初步建議。

　　新的糖尿病分型基于病因而不是根據其臨床表現，更加科學(xué)合理。主要分為如下四大類(lèi)型：

　　1型糖尿病[3，7，8]胰島β細胞破壞導致胰島素絕對缺乏。分為自身免疫性（包括急性發(fā)病及緩慢發(fā)?。┖吞匕l(fā)性（1型特發(fā)性糖尿病，占少數，病因不明，體內缺乏胰島β細胞自身免疫的證據，具強烈遺傳傾向）。進(jìn)一步肯定“成人隱匿性自身免疫性糖尿?。╨atentautoimmunediabetesinadults,lada）”應屬于1型糖尿病的亞型，其特點(diǎn)為：①起病年齡大于15歲的任何年齡段，發(fā)病半年內不依賴(lài)胰島素，無(wú)酮癥發(fā)生；②發(fā)病時(shí)多為非肥胖；③體內胰島β細胞抗體（ica、gad和胰島素自身抗體等）常持續陽(yáng)性；④具有1型糖尿病的易感基因（如hla-dr3、hla-dr4、bw54及dq-131-57-non-asp等）；⑤常伴有甲狀腺和胃壁細胞等器官特異性抗體陽(yáng)性。lada一經(jīng)診斷應早期采用胰島素治療以保護殘存的β細胞。歐美人資料報告lada約占2型糖尿病10%-15%，在非肥胖的2型糖尿病患者中有報道高達50%；國仙有文獻報告-2型糖尿病患者gad-ab的陽(yáng)性率達14.2%

　　2型糖尿病[3，9，10]胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。約占所有糖尿病患者的90%以上，其病因不明，現認為由多基因遺傳和環(huán)境因素（主要為運動(dòng)不足和能量相對過(guò)剩）共同促發(fā)，種族、家族史、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高脂血癥和糖耐量減退是其危險因素，對上述人群應加強血糖監測。

　　特異性糖尿病它包括一系列病因比較明確或繼發(fā)性的糖尿病，主要有以下幾類(lèi)[3]：

　　1.胰島β細胞功能基因異常：主要包括年輕起病成人型糖尿?。╩ody）和線(xiàn)粒體糖尿病。①mody：根據基因異常的不同分三個(gè)亞型[3，5，11]：染色體12，hnf12（mody3）；染色體7，葡萄糖激酶（mody2）；染色體20，hnf-4α（mody1）。mody特點(diǎn)為：糖尿病起病常<25歲；早期無(wú)需應用胰島素可糾正高血糖，病史至少2年；非酮癥傾向；顯性遺傳，其發(fā)生高血糖的機制尚不完全清楚，共同特征為胰島β細胞對葡萄糖刺激存在胰島素分泌障礙，胰島β細胞的功能常隨著(zhù)病程的延長(cháng)而漸衰退，胰鳥(niǎo)素抵抗不是其病因。②線(xiàn)粒體糖尿病及其它[3，12]：1992年vendenouweland及ballinger分別確認線(xiàn)粒體糖尿病由線(xiàn)粒體基因突變引起。臨床表現為糖尿病及耳聾家系。其一般特點(diǎn)為：多在45歲以前起病，最早者11歲，但亦有遲至81歲才發(fā)??；患者多無(wú)酮癥傾向，無(wú)肥胖，多數病人在病程中甚至起病時(shí)即需要胰島素治療；常伴有輕至中度神經(jīng)性耳聾，但耳聾與糖尿病起病時(shí)間可不一致，可間隔20年；呈母系遺傳。線(xiàn)粒體基因突變致糖尿病的機制可能系胰島β細胞葡萄糖氧化磷酸化障礙，atp產(chǎn)生不足，致胰島素分泌障礙，胰島素抵抗亦不是其發(fā)病的主要病因。

　　2.胰島素受體基因異常：胰島素受體缺失或突變，其范圍可以從高胰島素血癥和輕度的血糖到嚴重的糖尿病，可能有黑棘皮癥，包括a型胰島素抵抗、妖精癥、rabson-mendenhall綜合征、脂肪萎縮性糖尿病等。

　　3.內分泌疾?。?/strong>包括皮質(zhì)醇增多癥、肢端肥大癥、嗜鉻細胞瘤、胰高血糖素瘤、生長(cháng)抑素瘤、醛固酮瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。