根據糖尿病患者腎功能結構和結構病變的演進(jìn)及臨床表現，將糖尿病腎損傷分為5期，該種分發(fā)已經(jīng)被臨床醫生普遍接受?，F將這5個(gè)分期和臨床表現介紹一下：

　　Ⅰ期：腎小球高濾過(guò)期。

　　以腎小球濾過(guò)率（GFR）增高和腎體積增大為特征，新診斷的胰島素依賴(lài)型糖尿病病人就已有這種改變，與此同時(shí)腎血流量和腎小球毛細血管灌注及內壓均增高。這種糠尿病腎臟受累的初期改變與高血糖水平一致，是可逆的，經(jīng)過(guò)胰島素治療可以恢復，但不一定能完全恢復正常。這一期沒(méi)有病理組織學(xué)的損害。

　　Ⅱ期：正常白蛋白尿期。

　　這期尿白蛋白排出率（UAE）正常（<20μg/min或<30mg/24h），運動(dòng)后UAE增高組休息后可恢復。這一期腎小球已出現結構改變，腎小球毛細血管基底膜（GBM）增厚和系膜基質(zhì)增加，GFR多高于正常并與血糖水平一致，GFR>150mL/min患者的糖化血紅蛋白常>9、5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以后更易發(fā)展為臨床糖尿病腎病。糖尿病腎損害Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能稱(chēng)為糖尿病腎病。

　?、笃冢涸缙谔悄虿∧I病期。

　　主要表現為UAE持續高于20～200μg/min（相當于30～300mg/24h），初期UAE20～70μg/min時(shí)GFR開(kāi)始下降到接近正常（130mL/min）。高濾過(guò)可能是病人持續微量白蛋白尿的原因之一，當然還有長(cháng)期代謝控制不良的因素。這一期病人血壓輕度升高，降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基質(zhì)增加更顯，已有腎小球結帶型和彌漫型病變以及小動(dòng)脈玻璃樣變，并已開(kāi)始出現腎小球荒廢。據一組長(cháng)期隨診的果，此期的發(fā)病率為16%，多發(fā)生在病程>5年的糖尿病人，并隨病程而上升。

　?、羝冢号R床糖尿病腎病期或顯性糖尿病腎病期。

　　這一期的特點(diǎn)是大量白蛋白尿，UAE>200μg/min或持續尿蛋白每日>0、5g，為非選擇性蛋白尿。血壓增高。病人的GBM明顯增厚，系膜基質(zhì)增寬，荒廢的腎小球增加（平均占36%），殘余腎小球代償性肥大。彌漫型損害病人的尿蛋白與腎小球病理?yè)p害程度一致，嚴重者每日尿蛋白量>2、0g，往往同時(shí)伴有輕度鏡下血尿和少量管型，而結節型病人尿蛋白量與其病理?yè)p害程度之間沒(méi)有關(guān)系。臨床糖尿病腎病期尿蛋白的特點(diǎn)，不像其他腎臟疾病的尿蛋白，不因GFR下降而減少。隨著(zhù)大量尿蛋白丟失可出現低蛋白血癥和水腫，但典型的糖尿病腎病“三聯(lián)征”――大量尿蛋白（>3、0g/24h）、水腫和高血壓，只見(jiàn)于約30%的糖尿病腎病病人。糖尿病腎病性水腫多比較嚴重，對利尿藥反應差，其原因除血漿蛋白低外，至少部分是由于糖尿病腎病的鈉潴留比其他原因的腎病綜合征嚴重。這是因為胰島素改變了組織中Na+、K+的運轉，無(wú)論是Ⅰ型病人注射的胰島素或Ⅱ期病人本身的高胰島素血癥，長(cháng)期高胰島素水平即能改變Na+代謝，使糖尿病病人潴Na+，尤其是在高Na+飲食情況下。這一期病人GFR下降，平均每月約下降1mL/min，但大多數病人血肌酐水平尚不高。

　　Ⅴ期：腎功能衰竭期。

　　糖尿病病人一旦出現持續性尿蛋白發(fā)展為臨床糖尿病腎病，由于腎小球基底膜廣泛增厚，腎小球毛細血管腔進(jìn)行性狹窄和更多的腎小球荒廢，腎臟濾過(guò)功能進(jìn)行性下降，導致腎功能衰竭，最后病人的GFR多<10mL/min，血肌酐和尿素氮增高，伴嚴重的高血壓、低蛋白血癥和水腫。病人普遍有氮質(zhì)血癥引起的胃腸反應，如食欲減退、惡心嘔吐，并可繼發(fā)貧血和嚴重的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣搐搦，還可繼發(fā)尿毒癥性神經(jīng)病變和心肌病變。這些嚴重的合并癥常是糖尿病腎病尿毒癥病人致死的原因。

（實(shí)習編輯：吳韋杰）