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血管緊張素Ⅱ和生長(cháng)因子在糖尿病腎病發(fā)病機理中的作用

2015-04-20 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:血管緊張素Ⅱ和生長(cháng)因子可改變腎臟血液動(dòng)力學(xué),對腎臟細胞發(fā)揮促肥大作用,最終通過(guò)直接機制或通過(guò)釋放其它介質(zhì)導致纖維化。

  美國得克薩斯大學(xué)健康科學(xué)中心和南得克薩斯退伍軍人保健系統的Rincon-CholesH及其同事就血管緊張素Ⅱ和生長(cháng)因子在糖尿病腎病發(fā)病機理中的作用進(jìn)行了研究。

  他們指出,腎素-血管緊張素系統(RAS)和生長(cháng)因子在糖尿病腎?。―N)病程中介導了腎臟結構和功能的改變。人類(lèi)糖尿病腎病和實(shí)驗性DN模型研究表明,RAS和生長(cháng)因子參與了DN的發(fā)生和發(fā)展。

  在DN早期即出現腎臟組織RAS的激活和生長(cháng)因子的表達增加。血管緊張素Ⅱ和生長(cháng)因子可改變腎臟血液動(dòng)力學(xué),對腎臟細胞發(fā)揮促肥大作用,最終通過(guò)直接機制或通過(guò)釋放其它介質(zhì)導致纖維化。

  上述這些作用也可能在代謝改變(包括高糖和游離脂肪酸)時(shí)發(fā)生。阻斷RAS可減緩人類(lèi)DN,而目前尚缺乏阻斷生長(cháng)因子后的結果。

  DN發(fā)生的易感性和治療的有效性可能還受基因多態(tài)性的調節,其中包括RAS和生長(cháng)因子及其受體和其它靶分子成分的多態(tài)性。

  Rincon-Choles等總結道,對這些系統及其作用確切關(guān)聯(lián)的研究將是非常值得探討的領(lǐng)域。這當中包括通過(guò)這些作用機制引起毛細血管通透性改變和結構改變的研究。

(實(shí)習編輯:吳韋杰)

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