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糖尿病腎病的階段進(jìn)行曲

2015-04-21 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:以腎小球濾過(guò)率(GFR)增高和腎體積增大為特征,新診斷的胰島素依賴(lài)型糖尿病病人就已有這種改變,與此同時(shí)腎血流量和腎小球毛細血管灌注及內壓均增高。

  我們所見(jiàn)的糖尿病腎病,多已是有明顯的蛋白尿、水腫,或合并嚴重的高血壓,或者合并腎功能減退。在血糖超過(guò)120mg/dl(6。7mmol/L)時(shí)有腎臟高濾過(guò)狀態(tài)存在,經(jīng)過(guò)一段漫長(cháng)的過(guò)程發(fā)展至明顯腎病綜合癥,以至腎功能損害。那么該如何根據自己的癥狀來(lái)判斷糖尿病腎病分期,從而了解腎臟有關(guān)情況呢?Mogensen根據糖尿病患者腎功能和結構病變的演進(jìn)及臨床表現,將糖尿病腎損害分成5個(gè)階段,該分期法已被臨床醫師普遍接受?,F將此五個(gè)階段腎損害的主要臨床表現介紹如下:

  1期:腎小球高濾過(guò)期。以腎小球濾過(guò)率(GFR)增高和腎體積增大為特征,新診斷的胰島素依賴(lài)型糖尿病病人就已有這種改變,與此同時(shí)腎血流量和腎小球毛細血管灌注及內壓均增高。這種糖尿病腎臟受累的初期改變與高血糖水平一致,是可逆的,經(jīng)過(guò)胰島素治療可以恢復,但不一定能完全恢復正常,該期控制血糖水平的治療是至關(guān)重要的。這一期沒(méi)有病理組織學(xué)的損害。

  2期:正常白蛋白尿期。這期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或<30mg/24h),運動(dòng)后尿中清蛋白升高(UAE)增高組休息后可恢復。這一期腎小球已出現結構改變,腎小球毛細血管基底膜(GBM)增厚和系膜基質(zhì)增加,GFR多高于正常并與血糖水平一致,GFR>150mL/min患者的糖化血紅蛋白常>9。5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以后更易發(fā)展為臨床糖尿病。糖尿病腎損害Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高,UAE正常,故此二期不能稱(chēng)為糖尿病。

  3期:早期糖尿病腎病期。主要表現為UAE持續高于20~200μg/min(相當于30~300mg/24h),初期UAE20~70μg/min時(shí)GFR開(kāi)始下降到接近正常(130mL/min)。高濾過(guò)可能是病人持續微量白蛋白尿的原因之一,當然還有長(cháng)期代謝控制不良的因素。這一期病人血壓輕度升高,降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基質(zhì)增加更明顯,已有腎小球結帶型和彌漫型病變以及小動(dòng)脈玻璃樣變,并已開(kāi)始出現腎小球荒廢。據一組長(cháng)期隨診的結果,此期的發(fā)病率為16%,多發(fā)生在病程>5年的糖尿病人,并隨病程而上升。

  4期:臨床糖尿病腎病期或顯性糖尿病腎病期。這一期的特點(diǎn)是大量白蛋白尿,UAE>200μg/min或持續尿蛋白每日>0。5g,為非選擇性蛋白尿。血壓增高。病人的GBM明顯增厚,系膜基質(zhì)增寬,荒廢的腎小球增加(平均占36%),殘余腎小球代償性肥大。彌漫型損害病人的尿蛋白與腎小球病理?yè)p害程度一致,嚴重者每日尿蛋白量>2。0g,往往同時(shí)伴有輕度鏡下血尿和少量管型,而結節型病人尿蛋白量與其病理?yè)p害程度之間沒(méi)有關(guān)系。臨床糖尿病腎病期尿蛋白的特點(diǎn),不像其他腎臟疾病的尿蛋白,不因GFR下降而減少。隨著(zhù)大量尿蛋白丟失可出現低蛋白血癥和水腫,但典型的糖尿病腎病“三聯(lián)征”――大量尿蛋白(>3。0g/24h)、水腫和高血壓,只見(jiàn)于約30%的糖尿病腎病病人。糖尿病腎病性水腫多比較嚴重,對利尿藥反應差,其原因除血漿蛋白低外,至少部分是由于糖尿病腎病的鈉潴留比其他原因的腎病綜合征嚴重。這是因為胰島素改變了組織中Na+、K+的運轉,無(wú)論是Ⅰ型病人注射的胰島素或Ⅱ期病人本身的高胰島素血癥,長(cháng)期高胰島素水平即能改變Na+代謝,使糖尿病病人潴Na+,尤其是在高Na+飲食情況下。這一期病人GFR下降,平均每月約下降1mL/min,但大多數病人血肌酐水平尚不高。

  5期:腎功能衰竭期。糖尿病病人一旦出現持續性尿蛋白發(fā)展為臨床糖尿病腎病,由于腎小球基底膜廣泛增厚,腎小球毛細血管腔進(jìn)行性狹窄和更多的腎小球荒廢,腎臟濾過(guò)功能進(jìn)行性下降,導致腎功能衰竭,最后病人的GFR多<10mL/min,血肌酐和尿素氮增高,伴嚴重的高血壓、低蛋白血癥和水腫。病人普遍有氮質(zhì)血癥引起的胃腸反應,如食欲減退、惡心嘔吐,并可繼發(fā)貧血和嚴重的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣搐搦,還可繼發(fā)尿毒癥性神經(jīng)病變和心肌病變。這些嚴重的合并癥常是糖尿病腎病尿毒癥病人致死的原因。

  由于患者從糖尿病進(jìn)展至腎病起病隱匿,經(jīng)過(guò)漫長(cháng)的歲月出現腎臟病的臨床癥狀后才發(fā)覺(jué),所以從患者現實(shí)生活實(shí)用而言,可以將糖尿病腎病分為三個(gè)階段,Mogensen分期中的前兩個(gè)階段,盡管有一定的病理生理改變和輕微的病理改變,但少有腎臟病的臨床癥狀(如水腫、蛋白尿、高血壓等);因臨床癥狀不明顯,稱(chēng)之為亞臨床期較為適宜。第三、四個(gè)階段,此時(shí)除有血壓開(kāi)始升高外,持續性清蛋白尿仍至腎病范圍的蛋白尿,水腫,腎功能減退及腎臟的病理改變,應為臨床期。第五個(gè)階段,盡管蛋白尿可能在減輕,但高血壓、低蛋白血癥和水腫在加重。腎臟體積縮小,合并血中氮質(zhì)含量升高,酸中毒、鈣磷代謝紊亂即糖尿病腎病終末期。這種分類(lèi)似乎與臨床較為吻合,比較結合實(shí)際。

  了解了以上糖尿病腎病的分期常識,大家可能對糖尿病腎病早期有了一個(gè)大概的了解和認識,因糖尿病腎病治療的關(guān)鍵海在于早發(fā)現、早治療,所以患者在發(fā)現腎臟損傷后還應該到專(zhuān)科醫院及早就醫。

(實(shí)習編輯:吳韋杰)

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