?。▽?shí)習編輯：吳韋杰）糖尿病這種疾病在生活中那是很常見(jiàn)的一種疾病了。這種疾病的危害是很大的，嚴重的影響了患者的生活。如果糖尿病不及時(shí)治療會(huì )引發(fā)很多并發(fā)癥，那么糖尿病引起神經(jīng)病變的原因有什么呢?

　　糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的發(fā)病機理機理1.代謝異常：

　　(1)山梨醇——肌醇代謝異常：周?chē)窠?jīng)組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，軸流運輸及軸突生長(cháng)障礙，神經(jīng)傳導速度減慢，高血糖競爭性地抑制一種特異的鈉依賴(lài)載體(此載體可調控肌醇運輸系統)，使細胞攝取肌醇減少，Na、K—ATP酶功能缺損又可使上述鈉依賴(lài)載體活性下降，進(jìn)一步減少肌醇攝取，形成惡性循環(huán)。另外，依賴(lài)Na+梯度的其它生命活動(dòng)也發(fā)生障礙，Na、K—ATP酶活性降低，引起許多生化和生理學(xué)異常，這些異常影響所有底物和代謝產(chǎn)物通過(guò)細胞膜。后期代謝和電解質(zhì)不平衡最終導致周?chē)窠?jīng)結構改變，發(fā)生臨床糖尿病神經(jīng)病變。

　　雪旺氏細胞與有髓鞘及無(wú)髓鞘的神經(jīng)軸突有密切的解剖學(xué)關(guān)系，它促使髓磷脂合成，可以對朗飛氏結的質(zhì)量供應還有作用，因此雪旺氏細胞的損害會(huì )導致脫髓鞘，減慢神經(jīng)的傳導速度和軸索毀壞。

　　(2)脂質(zhì)代謝障礙脂肪酸合成途徑的第一階段是輔酶A的乙?；?，乙?；匦璐琢蚣っ?，其酶的活性在糖尿病時(shí)是低下的，約降低30%，而在雪旺氏細胞內積存著(zhù)過(guò)量的脂質(zhì)，反應了雪旺氏細胞內脂質(zhì)代謝異常，也是引起神經(jīng)損害的因素。

　　機理2.血管障礙學(xué)說(shuō)：

　　糖尿病患者的微血管病變幾乎可發(fā)生于所有的臟器，微血管病變與血糖控制水平相關(guān)，提示血糖控制不良是糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生的病理基礎，而微血管病變則可能是糖尿病神經(jīng)病變惡化的重要原因。

　　WoLfman等強調血管硬化為糖尿病神經(jīng)障礙的原因，在這些病人中毛細血管基膜增顧，動(dòng)脈硬化，細動(dòng)脈硬化，毛細血管基膜增顧伴缺血性因素存在。這些病變可引起毛細血管的通透性異常和某些物質(zhì)中滲漏至血管周?chē)?正常情況下，完整的血管——神經(jīng)障礙可防止這種滲漏)。滲漏的物質(zhì)中，毒性化學(xué)物進(jìn)入神經(jīng)內膜間隙，使神經(jīng)元和雪旺細胞與毒性化學(xué)的接觸，損害了后者的結構與機能的完整性，導致脫髓鞘與神經(jīng)元中止，Gasser指出由于缺血可能出現蟻走感覺(jué)等。

　　機理3.蛋白質(zhì)糖基化節段性脫髓鞘的嚴重程度和范圍與高血糖的水平和持續時(shí)間相關(guān)，高血糖狀態(tài)可引起半長(cháng)期的蛋白質(zhì)普遍糖基化，神經(jīng)髓鞘蛋白及其所致異常交聯(lián)，可能影響微管依賴(lài)性神經(jīng)結構與功能。如細胞支架作用，軸流轉運和神經(jīng)遞質(zhì)的分泌，從而參與糖尿病神經(jīng)病變。

　　糖尿病引起神經(jīng)病變的原因是什么?經(jīng)過(guò)上述的介紹想大家對這一問(wèn)題有所了解同時(shí)也希望對糖尿病以及并發(fā)癥的治療有所幫助。

（實(shí)習編輯：吳韋杰）