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糖尿發(fā)病新說(shuō)

2015-10-14 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:正常飼料喂養的野生小鼠如通過(guò)genipin來(lái)阻斷UCP2的話(huà)并不會(huì )影響其對葡萄糖刺激的應答,但在高脂喂養小鼠中情況就有所不同。

  研究人員在小鼠的電生理研究中首次發(fā)現,下丘腦弓形核中有一半左右的阿片黑皮質(zhì)素前體神經(jīng)元在小鼠進(jìn)食后被激活。研究人員推測,這一激活過(guò)程可能與ATP介導的鉀通道關(guān)閉有關(guān),因此進(jìn)一步采用阿片黑皮質(zhì)素前體神經(jīng)元對ATP敏感性低250倍的轉基因小鼠為研究對象,結果發(fā)現進(jìn)餐未能激活這些神經(jīng)元。整體研究顯示,與野生小鼠相比,這些轉基因小鼠(即使是體重正常者)存在糖耐量的異常。

  在給野生小鼠喂養正常飼料和高脂飼料8周后,研究人員發(fā)現,攝入正常飼料組小鼠在葡萄糖刺激下有46%的阿片黑皮質(zhì)素前體神經(jīng)元被激活,而在高脂飲食組中,僅有10%的阿片黑皮質(zhì)素前體神經(jīng)元被激活。由于阿片黑皮質(zhì)素前體神經(jīng)元表達UCP2,研究人員推測其在神經(jīng)元中發(fā)揮的作用與其在胰腺中發(fā)揮的作用相似。

  正常飼料喂養的野生小鼠如通過(guò)genipin來(lái)阻斷UCP2的話(huà)并不會(huì )影響其對葡萄糖刺激的應答,但在高脂喂養小鼠中情況就有所不同。另一項采用缺失UCP2基因的轉基因小鼠為研究對象的實(shí)驗研究顯示,對這類(lèi)小鼠而言,無(wú)論給予何種飲食,阿片黑皮質(zhì)素前體神經(jīng)元對葡萄糖刺激的應答均正常,且不受genipin干預的影響。

  研究人員指出,既往的研究已顯示,增加UCP2活性會(huì )引起胰腺β細胞對葡萄糖刺激感知的消失和胰島素分泌的缺失,目前的動(dòng)物研究發(fā)現在大腦神經(jīng)元中也存在著(zhù)這一相似的情況,從而為糖尿病發(fā)病機制的探索提供了新的方向。

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