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2型糖尿病早期讓胰島歇會(huì )

2015-10-28 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:從葡萄糖敏感性下降到葡萄糖毒性作用,胰島素的合成和分泌發(fā)生了質(zhì)的變化,因此在糖尿病早期就應盡可能保護β細胞功能,從糖耐量低減階段開(kāi)始干預,以阻止和延緩糖尿病的發(fā)生和發(fā)展。

  胰島素抵抗和胰島β細胞功能減退是引發(fā)2型糖尿病的兩個(gè)重要因素。2型糖尿病早期以胰島素抵抗為主,胰島β細胞代償性分泌胰島素,使血糖維持在正常范圍。隨病情進(jìn)展,當胰島β細胞不能分泌足夠的胰島素時(shí),便出現高血糖。持續的高糖毒性可刺激β細胞持續分泌胰島素,進(jìn)而致使β細胞數量減少,直至功能衰竭。如果此時(shí)通過(guò)某種治療使β細胞得到暫時(shí)休息,將有可能部分或全部恢復β細胞的功能。

  葡萄糖失敏性與葡萄糖毒性

  葡萄糖失敏性是指胰島組織與高糖環(huán)境短期接觸后β細胞發(fā)生的可逆性改變。“失敏”是β細胞功能的暫時(shí)喪失,當糖濃度轉為正常時(shí)敏感性即可恢復。

  葡萄糖毒性是指β細胞與高糖環(huán)境長(cháng)期接觸后產(chǎn)生的不可逆改變。長(cháng)期暴露在高糖環(huán)境下的胰島細胞,可引起胰島素基因轉錄水平的異常,凋亡基因(Fad、Bid、Bik)過(guò)度表達,而抗凋亡基因(Bcl-2)表達沒(méi)有變化,從而造成β細胞凋亡。

  可見(jiàn),從葡萄糖敏感性下降到葡萄糖毒性作用,胰島素的合成和分泌發(fā)生了質(zhì)的變化,因此在糖尿病早期就應盡可能保護β細胞功能,從糖耐量低減階段開(kāi)始干預,以阻止和延緩糖尿病的發(fā)生和發(fā)展。

  早時(shí)相胰島素分泌缺陷

  早時(shí)相胰島素分泌缺陷是胰島β細胞分泌功能障礙的最早期表現。當早時(shí)相胰島素分泌受損時(shí),其抑制肝糖原輸出的作用減弱,可致餐后高血糖。餐后高血糖的毒性作用可通過(guò)以下途徑來(lái)減弱β細胞的分泌功能:①減少胰島β細胞膜上葡萄糖轉運體2(GLUT-2)的表達;②增強糖基化終末產(chǎn)物(AGE)在β細胞上的表達;③導致胰島素基因轉錄表達及結合障礙。

  胰島β細胞再生

  在糖尿病狀態(tài)下,β細胞的再生雖不足以補償其數量的減少,但仍有新的β細胞形成。再生的β細胞主要來(lái)源于殘存的胰島β細胞,也可從其他類(lèi)型的細胞轉化或分化而來(lái)。已證實(shí)在某些情況下,如高血糖、妊娠、胰腺部分切除等,可出現β細胞再生。此外,一些生物學(xué)因子也具有促進(jìn)再生的作用,如胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)、肝細胞生長(cháng)因子、甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白、催乳激素和胰島素等。

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