正常生理狀態(tài)下，血糖值并非恒定不變。一天當中的不同時(shí)間(如餐前與餐后)或是在非同日的同一時(shí)間，血糖往往有一定波動(dòng)，只是波動(dòng)幅度不大，血糖曲線(xiàn)相對平緩。這主要依賴(lài)于機體具有非常精細的神經(jīng)內分泌調節系統，使血糖在一定范圍內保持相對穩定。

　　高血糖是糖尿病的標志以及導致慢性并發(fā)癥的主要原因。高血糖的不良作用是以慢性持續和血糖水平波動(dòng)兩種方式體現的。糖尿病患者由于存在胰島素抵抗和胰島細胞功能缺陷，對血糖的調節能力下降，加之飲食控制不佳、用藥方案不合理、治療依從性差等因素，導致血糖總體水平升高以及血糖波動(dòng)性增大。表現為全天24小時(shí)血糖曲線(xiàn)波動(dòng)明顯，尤其是餐后血糖顯著(zhù)上升;非同日測定的空腹血糖、餐后血糖的變異度也顯著(zhù)增加。

　　血糖波動(dòng)的危害大于持續高血糖的危害

　　研究表明，血糖波動(dòng)參與了糖尿病并發(fā)癥的病理生理機制，是引發(fā)糖尿病并發(fā)癥的又一危險致病因素。血漿葡萄糖水平不穩定所引起的生物效應，對糖尿病慢性并發(fā)癥危險性的作用遠遠超過(guò)血糖絕對水平的作用。波動(dòng)性高血糖更易造成糖尿病大血管和微血管損害。血糖波動(dòng)越大，慢性并發(fā)癥發(fā)生率越高，預后越差。

　　波動(dòng)性高血糖的危害源于高血糖和波動(dòng)性?xún)蓚€(gè)方面。其中高血糖是個(gè)慢性持續的過(guò)程，對糖尿病的危害眾所周知;波動(dòng)性指急性血糖升高，對機體是個(gè)急性的“應激”事件。目前研究表明，迅速升高餐后血糖可通過(guò)對胰島β細胞的直接毒性，增加內皮細胞通透性，使蛋白質(zhì)滲出增加，導致微血管病變引起凝血功能異常，導致大血管并發(fā)癥等。與穩態(tài)高血糖相比，血糖波動(dòng)更易損傷內皮細胞，引起氧化應激反應。特別對老年人來(lái)說(shuō)，血糖波動(dòng)大還會(huì )促使交感神經(jīng)興奮性異常，從而增加心腦血管病發(fā)生率與死亡率。因此，糖尿病患者要在醫生指導下，加強血糖監測，在控制好血糖的同時(shí)，有效降低血糖波動(dòng)性，盡力保持血糖相對穩定，防止因血糖波動(dòng)引起的氧化應激和血管內皮功能損傷。

　　血糖波動(dòng)常見(jiàn)三大危害

　　對胰島β細胞的毒害研究表明，低血糖和高血糖都能誘導體外培養的大鼠胰島β細胞凋亡，使胰島素分泌下降，加重病情。胰腺中的胰島細胞是人體內唯一分泌胰島素的重要組織。研究表明;胰島功能喪失是導致血糖波動(dòng)的重要原因之一。因為胰島細胞一旦衰竭死亡，將很難修復再生，它的分泌胰島素功能也會(huì )相應喪失。胰島功能日漸衰竭將導致血糖很難控制。

　　對血管的損害研究發(fā)現，快速降低視網(wǎng)膜毛細血管周細胞培養基中的血糖濃度，足以引起細胞皺縮以及與DNA片段有關(guān)的胞核濃聚，并使細胞喪失功能?；A研究證實(shí)：血糖波動(dòng)性升高，能加速血管內皮細胞凋亡，促進(jìn)血管并發(fā)癥發(fā)生與發(fā)展。臨床研究證實(shí)：血糖反復波動(dòng)，在治療過(guò)程中容易頻繁發(fā)生低血糖，增加心腦血管疾病發(fā)生率及死亡率。

　　對肌肉的影響骨骼肌是體內葡萄糖處理的主要靶位之一，葡萄糖在骨骼肌中的轉運受損是導致2型糖尿病患者外周胰島素抵抗的重要原因。磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)作為胰島素信號轉導中的關(guān)鍵酶，在調節糖代謝中起重要作用。研究發(fā)現，高糖能抑制實(shí)驗大鼠骨骼骨細胞的葡萄糖轉運活動(dòng)，削弱磷脂酰肌醇3激酶基因的轉錄與表達。若刺激培養基中葡萄糖濃度波動(dòng)，上述活動(dòng)將顯著(zhù)降低，且與波動(dòng)頻繁呈正相關(guān)。