糖尿病神經(jīng)病變是如何引發(fā)的?專(zhuān)家說(shuō)：糖尿病患者常常會(huì )因為脂質(zhì)代謝障礙，血管硬化，肌醇代謝異常等都可能會(huì )引發(fā)糖尿病神經(jīng)病變，不過(guò)這些糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病原因有些時(shí)候是可以避免的，比如說(shuō)通過(guò)嚴格控制血糖變化，血脂的濃度，都可以有效減低糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病率。

　　一、脂質(zhì)代謝障礙：

　　糖尿病患者的微變幾乎可發(fā)生于所有的臟器，微血管病變與血糖控制水平相關(guān)，提示血糖控制不良是糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生的病理基礎，而微血管病變則可能是糖尿病神經(jīng)病變惡化的重要原因。

　　二、WoLfman等強調血管硬化為糖尿病神經(jīng)障礙的原因：

　　在這些病人中毛細血管基膜增顧，，細動(dòng)脈硬化，毛細血管基膜增顧伴缺血性因素存在。這些病變可引起毛細血管的通透性異常和某些物質(zhì)中滲漏至血管周?chē)?。滲漏的物質(zhì)中，毒性化學(xué)物進(jìn)入神經(jīng)內膜間隙，使神經(jīng)元和雪旺細胞與毒性化學(xué)的接觸，損害了后者的結構與機能的完整性，導致脫髓鞘與神經(jīng)元中止，Gasser指出由于缺血可能出現蟻走感覺(jué)等。

　　三、山梨醇—肌醇代謝異常：

　　周?chē)窠?jīng)組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，軸流運輸及軸突生長(cháng)障礙，神經(jīng)傳導速度減慢，高血糖競爭性地抑制一種特異的鈉依賴(lài)載體(此載體可調控肌醇運輸系統)，使細胞攝取肌醇減少，Na、K—ATP酶功能缺損又可使上述鈉依賴(lài)載體活性下降，進(jìn)一步減少肌醇攝取，形成惡性循環(huán)。

　　四、依賴(lài)Na+梯度的其它生命活動(dòng)也發(fā)生障礙：

　　Na、K—ATP酶活性降低，引起許多生化和生理學(xué)異常，這些異常影響所有底物和代謝產(chǎn)物通過(guò)細胞膜。后期代謝和電解質(zhì)不平衡最終導致周?chē)窠?jīng)結構改變，發(fā)生臨床糖尿病神經(jīng)病變。雪旺氏細胞與有髓鞘及無(wú)髓鞘的神經(jīng)軸突有密切的解剖學(xué)關(guān)系，它促使髓磷脂合成，可以對朗飛氏結的質(zhì)量供應還有作用，因此雪旺氏細胞的損害會(huì )導致脫髓鞘，減慢神經(jīng)的傳導速度和軸索毀壞。

　　相信看完我們的介紹糖尿病神經(jīng)病變是如何引發(fā)的大家有所了解了，既然引起糖尿病神經(jīng)病變的原因是多方面的，這就需要大家在日常生活中積極預防糖尿病，預防糖尿病神經(jīng)病變的出現。