26、機體的血糖自主調節及節律的維持，也有飲食有關(guān)的激素的參與，而且越來(lái)越多的數據表明，這可能會(huì )是血糖調節與節律維持的關(guān)鍵，也可能會(huì )成為糖尿病飲食干預的基礎。
腸促胰素，包括GLP-1和GIP。GIP以前叫做胃抑素，現在叫做葡萄糖依賴(lài)的胰島素釋放肽。GLP-1即大名鼎鼎的胰高血糖素樣肽-1，目前認為最好的降糖藥物，就是以此為“機理”的。
所謂腸促胰素，是小腸細胞分泌的、可刺激胰島素分泌的激素。認為餐后胰島素的一半是在腸促胰素作用下分泌的。
靜脈注射葡萄糖，會(huì )刺激胰島素的分泌增加；然而同樣劑量的葡萄糖，如果改為口服，胰島素分泌的量會(huì )更大。而進(jìn)食含同樣量葡萄糖的白面饅頭，胰島素的分泌還要多些。這個(gè)現象，說(shuō)明了小腸細胞在血糖調節中的作用。由此命名了“腸促胰素”。
研究發(fā)現，腸促胰素效應差與2型糖尿病有關(guān)。
腸促胰素主要有以下特點(diǎn)：
※受食物中糖類(lèi)（碳水化合物）的刺激而分泌。即食物中糖類(lèi)依賴(lài)性分泌。
※血液中葡萄糖濃度高，就刺激胰島素的產(chǎn)生；葡萄糖濃度低，就不刺激胰島素的產(chǎn)生。即葡萄糖濃度依賴(lài)性的降糖作用。
※除了血糖濃度依賴(lài)性的胰島素調節作用，還有與胰島素分泌行為相反的胰高血糖素的調節作用：增加胰島素分泌則同時(shí)減少胰高血糖素的分泌。
※與刺激胰島素分泌相反的其它血糖調節作用，如在刺激胰島素分泌增加的同時(shí)，還減少肝糖輸出，減少脂肪分解、增加脂肪合成，以及糖異生等多個(gè)過(guò)程。
※增加胰島beta細胞的數量。刺激beta細胞的增殖分化，抑制beta細胞的凋亡，促進(jìn)beta細胞的再生和修復等。
※瘦身減肥作用。認為是與多個(gè)途徑有關(guān)，如抑制胃液分泌，抑制胃及腸蠕動(dòng)，抑制胃排空，抑制食欲，產(chǎn)生飽腹感。后幾項可能還涉及到下丘腦等中樞神經(jīng)。
由此可見(jiàn)，腸促胰素的作用是涉及到血糖調節的多個(gè)途徑。實(shí)際上，這是機體進(jìn)化出來(lái)的一種復雜而嚴謹的生理活動(dòng)，一旦紊亂，就會(huì )導致很多健康問(wèn)題。
現在一部分糖尿病患者，采用了不吃主食、只吃菜的飲食結構，結果可能是血糖調節系統嚴重失衡，或者說(shuō)紊亂。這種飲食結構，以短時(shí)間的餐后血糖不升高，換來(lái)的是機體血糖調節及節律的紊亂，后果更加嚴重。
在以前的短文中，俺老人家一直呼吁，應該按照自己的身高體重和脂肪率，按需要攝入足量的碳水化合物，以喚醒或恢復腸促胰素的分泌功能，恢復機體自身的自主血糖調節及節律。
通過(guò)飲食，恢復機體的血糖調節的能力及生物節律，是否只有腸促胰素這一個(gè)？尚不清楚。但是，腸促胰素至少是非常關(guān)鍵的一個(gè)環(huán)節。因此，適當加大碳水化合物的進(jìn)食量，對2型糖尿病患者來(lái)說(shuō)，是必要的。
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