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胰島β細胞功能、胰島素敏感性在2型糖尿病發(fā)病中的10年軌跡

2017-02-04 來(lái)源:諾和諾德醫學(xué)資訊  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:胰島β細胞功能障礙較胰島素敏感性下降對糖尿病發(fā)病作用更大,胰島β細胞功能代償不足是導致T2DM發(fā)生發(fā)展的重要因素。

  本期主題

  胰島β細胞功能、胰島素敏感性在2型糖尿病發(fā)病中的10年軌跡

  文章要點(diǎn)

  胰島β細胞功能障礙較胰島素敏感性下降對糖尿病發(fā)病作用更大,胰島β細胞功能代償不足是導致T2DM發(fā)生發(fā)展的重要因素。

  內容概述

  糖尿病是由多種因素聯(lián)合作用引起的,目前認為胰島β細胞分泌缺陷和胰島素抵抗是T2DM的發(fā)病基礎。兩者在T2DM發(fā)病的貢獻度存在爭議。種族、遺傳因素、飲食習慣和運動(dòng)等是造成差異的主要原因。本研究觀(guān)察了胰島β細胞功能和胰島素敏感性在糖尿病發(fā)生發(fā)展中的動(dòng)態(tài)變化,及糖尿病發(fā)病相關(guān)基因變異與葡萄糖耐量降低的相關(guān)性。

  該研究是韓國政府資助的韓國慢性病基因組和流行病學(xué)研究的一部分,是一項大型社區前瞻性隊列研究。共招募了4106名糖耐量正常(NGT)的社區居民。每?jì)赡曜鲆淮慰诜咸烟悄土吭囼灒∣GTT),共隨訪(fǎng)了10年。根據OGTT計算出60分鐘胰島素生成指數(IGI60)和胰島素敏感指數(ISI),分別對胰島β細胞分泌功能和胰島素敏感性進(jìn)行評估。并分析了66個(gè)已知T2DM相關(guān)基因與糖尿病前期或糖尿病、胰島β細胞功能障礙及胰島素敏感性下降的相關(guān)性。在10年隨訪(fǎng)終點(diǎn)時(shí),1093名(27%)研究對象被診斷為糖尿病前期,498名(12%)研究對象被診斷為糖尿病。與隨訪(fǎng)終點(diǎn)仍為NGT的研究對象相比,進(jìn)展為糖尿病的研究對象在基線(xiàn)時(shí)IGI60(5.1μU/mmolvs.7.9μU/mmol;p?0.0001)和ISI(8.21vs.10.0;p?0.0001)更低。10年隨訪(fǎng)終點(diǎn)時(shí)仍為NGT的研究對象ISI呈下降趨勢(p?0.0001),但IGI60代償性增加(p?0.0001);而隨訪(fǎng)終點(diǎn)時(shí)診斷為糖尿病的研究對象在10年中ISI呈顯著(zhù)下降(p?0.0001),但IGI60卻未見(jiàn)明顯代償性增加(p=0.95)。研究還發(fā)現,葡萄糖激酶(GCK)旁的基因位點(diǎn)rs4607517的基因變異與早期糖尿病或糖尿病發(fā)病相關(guān)(HR1.27.1.16-1.38;P=1.70×10-7)。

  該研究是目前較大規模的探討胰島β細胞分泌功能和胰島素敏感性在糖尿病發(fā)病中的作用的前瞻性研究。本研究顯示:胰島β細胞功能障礙較胰島素敏感性下降對糖尿病的影響更大;胰島β細胞功能代償不足是導致T2DM發(fā)生發(fā)展的重要因素;與胰島β細胞功能相關(guān)的GCK旁的基因變異參與了糖耐量下降的發(fā)生。

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