糖尿病性黃斑水腫：篩查是關(guān)鍵
摘要：血流動(dòng)力學(xué)改變 視網(wǎng)膜細胞外液的異常積聚導致黃斑水腫，其消長(cháng)依賴(lài)水分在血管和組織間轉運方向。
所有的糖尿病患者都應定期做眼科檢查，經(jīng)研究每25 例≥40 歲成年糖尿病患者中，就有 1 例患有糖尿病性黃斑水腫（DME）。DME 主要影響視網(wǎng)膜，可引起視網(wǎng)膜水腫、充滿(mǎn)蛋白滲出液。來(lái)自南加州大學(xué)的 Rohit Varma 教授指出，在美國，DME 是糖尿病患者失明的主要原因之一。
形成原因
影響DME形成的因素有：糖尿病性視網(wǎng)膜病變的嚴重程度、糖尿病的病程、玻璃體后脫離、妊娠與
白內障手術(shù)、代謝控制。
發(fā)病機制
1、血-視網(wǎng)膜屏障破壞 血-視網(wǎng)膜屏障又分為內屏障和外屏障，內屏障是由視網(wǎng)膜毛細血管內皮細胞的緊密連接構成，外屏障是由視網(wǎng)膜色素上皮細胞的緊密連接構成。細胞外液主要來(lái)自血管內血液成分外流，其主要機制是視網(wǎng)膜內外屏障的破壞。內屏障的破壞使微血管瘤滲漏或視網(wǎng)膜內微血管異常致血管通透性增加導致細胞外液聚集在神經(jīng)纖維層和內核層之間。外屏障的損害使脈絡(luò )膜毛細血管內的大量液體進(jìn)入視網(wǎng)膜神經(jīng)感覺(jué)層從而導致黃斑水腫，同時(shí)視網(wǎng)膜色素上皮泵功能缺損減少了液體從視網(wǎng)膜神經(jīng)感覺(jué)層流向脈絡(luò )膜毛細血管。
2、血流動(dòng)力學(xué)改變 視網(wǎng)膜細胞外液的異常積聚導致黃斑水腫，其消長(cháng)依賴(lài)水分在血管和組織間轉運方向。依據Starling定律，血管與組織間的流體靜力壓差使水分由血管滲入組織，而血液和組織液間的滲透壓差回收并保留水分。正常狀態(tài)下，兩者保持平衡，組織和血管間無(wú)水分流動(dòng)。如果毛細血管和靜脈的流體靜力壓升高，使水分由血管內滲入組織則引起水腫；反之若滲透壓恒定，流體靜力壓下降，則減輕水腫。
3、視網(wǎng)膜灌注不足 有時(shí)黃斑水腫是由于黃斑缺血所造成的，對于這些病例無(wú)論做與不做光凝治療，視力預后都很差。黃斑缺血可能由于中心凹毛細血管喪失或黃斑外毛細血管無(wú)灌注或增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變所引起。而脈絡(luò )膜缺血也可引起視網(wǎng)膜色素上皮層功能障礙及血-視網(wǎng)膜外屏障破壞而造成漿液性視網(wǎng)膜脫離及黃斑水腫。
糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病在眼部主要并發(fā)癥，是我國四大致盲眼病之一。而近年來(lái)我國的發(fā)病率及致盲率有明顯增高趨勢。據統計，有10年糖尿病史者，7%有視網(wǎng)膜病變，15年者約25%，20年
2型糖尿病患者，口服
降糖藥，其發(fā)生率為60%，注射
胰島素者為84%。糖尿病是糖代謝紊亂為主的多系統疾病，易導致視網(wǎng)膜組織代謝紊亂，致使視網(wǎng)膜血管功能及結構異常。因此，為避免并發(fā)癥的發(fā)生，您一定要了解其早期癥狀，早發(fā)現早治療。
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