糖尿病性肌壞死是一種自限性疾病，較為罕見(jiàn)，發(fā)病機制尚不清楚，最常影響股四頭肌。本文報道一則血糖控制不佳的糖尿病性肌壞死病例，文章在線(xiàn)發(fā)表于2015年6月的DiabetesResearchandClinicalPractice雜志上。

　　病例描述

　　患者男性，59歲，左下肢進(jìn)行性劇烈疼痛2-3周以上?；颊邿o(wú)發(fā)熱、皮疹、或關(guān)節痛。無(wú)外傷史。既往有2型糖尿病病史2年，患者口服降血糖藥物治療，病情控制不佳。同時(shí)，該患者被診斷患有增殖性視網(wǎng)膜病、慢性腎病5期、勃起功能障礙?？梢?jiàn)左下肢遠端腫脹、觸痛。整個(gè)左下肢皮膚出現紅斑。兩側足動(dòng)脈脈搏可觸及。左腿彎曲運動(dòng)受限。膝或髖關(guān)節無(wú)滲出液。

　　輔助檢查

　　1.實(shí)驗室檢查

　　肌酐激酶649U/L，紅細胞沉降率升高64mm/h。血紅蛋白98g/L，白細胞計數7.3×109/L。血管炎和自身免疫性疾病篩查陰性。血清尿素22.2mmol/L，血肌酐540μmol/L，符合慢性腎病5期。HbA1c74mmol/mol（NGSP8.9%），提示血糖控制不佳。

　　2.左下肢超聲檢查

　　可見(jiàn)皮下彌漫性水腫。血管超聲檢查顯示，近端髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈和腘動(dòng)脈血流正常，僅有微小斑塊形成。

　　3.MRI掃描顯示

　　左側股內側肌、股中間肌和股外側肌廣泛性腫脹、水腫，同時(shí)也累及少量股直肌，提示肌炎或肌壞死。

　　4.肌活檢

　　患者最初診斷考慮為感染性肌炎，脈管炎壞死，予以抗生素、潑尼松治療后，治療效果欠佳，進(jìn)一步行肌活檢。肌活檢提示肌纖維壞死，局部出現再生纖維組織，提示長(cháng)期缺血。血管外觀(guān)正常，沒(méi)有證據表明為脈管炎。

　　治療

　　最終患者被診斷為糖尿病性肌壞死，予以止痛藥和物理療法進(jìn)行保守治療，并通過(guò)胰島素治療對血糖進(jìn)行控制。治療期間，患者肌肉強度和左大腿功能顯著(zhù)提高，水腫減輕。3個(gè)月后多次復查MRI檢查提示腫脹和水腫消退，股外側肌和股內側肌有微小信號變化殘留。

　　討論

　　糖尿病性肌壞死是一種罕見(jiàn)的并發(fā)癥，在1型和2型糖尿病中均有報道。血糖控制不佳、突發(fā)非創(chuàng )傷性肢體疼痛患者，醫生應當考慮糖尿病肌壞死可能。糖尿病性肌壞死危險因素包括糖尿病病程長(cháng)、血糖控制不佳。女性發(fā)病率偏高，為61.5%。

　　患者通?；加衅渌嚓P(guān)的微血管并發(fā)癥，最常見(jiàn)為腎病。最常受累的肌肉為：股四頭?。?2%）、髖關(guān)節內收?。?3%）、腘繩?。?%）、髖部屈?。?%），腓腸肌和上肢受累少見(jiàn)。8.4%患者可累及兩側。

　　股四頭肌作為主要受累部位的原因不清，推測與這組肌群長(cháng)期所受負荷水平有關(guān)。臨床表現為突發(fā)性疼痛，無(wú)全身癥狀、無(wú)外傷史。受累區域出現腫脹、發(fā)熱、觸痛。血液學(xué)檢查可見(jiàn)50%患者肌酸激酶（CK）和紅細胞沉降率（ESR）升高。

　　可選擇MRI成像檢查，特征為T(mén)1加權像為低或等信號，T2加權像信號增高，提示水腫。增強MRI檢查顯示，中央無(wú)信號增強區域，外周信號增強，提示中心性壞死，周?chē)鸀榇婊畹募±w維和炎性浸潤。

　　不必常規進(jìn)行肌活檢，當診斷不清或出現非典型性表現時(shí)可考慮。因為血腫、感染和傷口延遲愈合，應當避免切除活檢。實(shí)施肌活檢后，肌活檢顯示大片區域壞死和水腫，同時(shí)累及膠原和顆粒組織。也有報道提示會(huì )出現血管周?chē)图饶ち馨徒M織細胞浸潤。后期可見(jiàn)肌纖維再生、單核細胞浸潤和纖維化。

　　鑒別診斷

　　包括化膿性肌炎、壞死性筋膜炎、急性間隔室綜合癥、深靜脈血栓、皮肌炎、軟組織膿腫、原發(fā)性肌肉淋巴瘤和肉瘤。臨床和MRI檢查能夠區分。

　　治療

　　糖尿病性肌壞死通常是一種自限性疾病，一般采用保守療法進(jìn)行治療。短期預后較好，但是長(cháng)期預后差，由于糖尿病并發(fā)癥，大多數患者5年內死亡。大約半數的患者可出現復發(fā)。