近日，來(lái)自比利時(shí)等國家的科學(xué)家們在國際學(xué)術(shù)期刊NatureGenetics上發(fā)表了一項最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現beta細胞中存在的一些常見(jiàn)基因缺陷,可能是促進(jìn)1型和2型糖尿病發(fā)生的重要因素。

　　全世界大約有四億糖尿病患者，并且該數目還在不斷增加。糖尿病患者通常分為兩種：

　　1型糖尿病,是一種自身免疫性疾病，身體的免疫系統對體內產(chǎn)生胰島素的β細胞作出攻擊，最終導致體內胰島素缺乏，患者需要終生注射外源性胰島素來(lái)控制體內的血糖。

　　2型糖尿病，因肝臟等代謝器官出現代謝功能紊亂而導致。需要飲食、運動(dòng)、用藥多方配合治療。

　　許多研究已經(jīng)發(fā)現，糖尿病的發(fā)生存在很強大的遺傳基礎。在該研究中，研究人員發(fā)現了對于beta細胞存活非常重要的一些基因，通過(guò)這些基因可以將beta細胞進(jìn)行區分：有些beta細胞非常頑強功能旺盛，有些beta細胞非常脆弱，無(wú)法承受外部應激刺激，而罹患糖尿病的病人，無(wú)論是1型還是2型，其體內的beta細胞通常屬于后者。

　　糖尿病發(fā)生的不同途徑

　　據估計，每11名成年人中就有1人患有糖尿病，而大約有一半患者沒(méi)有得到準確診斷。糖尿病的主要癥狀在于機體無(wú)法正常降低血糖水平，對于1型糖尿病患者來(lái)說(shuō)，自身免疫系統攻擊beta細胞導致無(wú)法合成胰島素，是糖尿病發(fā)生的主要原因。而對于2型糖尿病患者，雖然他們的beta細胞能夠合成胰島素，但是肝臟等血糖調節器官對胰島素出現抵抗，導致機體無(wú)法正常應答胰島素的血糖調控作用。

　　在這項最新研究中，研究人員研究了基因變異，如何影響了糖尿病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。他們發(fā)現有些小鼠的beta細胞比較脆弱，DNA損傷修復能力較差，這種小鼠的beta細胞受到細胞應激之后，小鼠很快就會(huì )發(fā)生糖尿病。而對于其他一些beta細胞功能旺盛的小鼠，它們的beta細胞進(jìn)行DNA損傷修復的能力很強，即使受到嚴重的細胞應激，也不太容易發(fā)生糖尿病。研究人員還在糖尿病病人的組織樣本中，發(fā)現了與beta細胞存活和DNA損傷修復有關(guān)的相同信號途徑，這表明比較脆弱的beta細胞存在一種基因易感性，這可能是糖尿病發(fā)生的重要基礎。

　　檢測2型糖尿病治療的新模型

　　目前對2型糖尿病的治療，主要依賴(lài)于提高肝臟對胰島素的敏感性，使用抗糖尿病藥物結合，對生活方式的干預措施，能夠在2型糖尿病早期階段實(shí)現對疾病的控制，但是到了晚期階段beta細胞會(huì )發(fā)生死亡，這也就意味著(zhù)機體不會(huì )再產(chǎn)生胰島素，上述治療方法的治療效率會(huì )變得很差，同時(shí)還會(huì )出現糖尿病的并發(fā)癥。而該研究構建的動(dòng)物模型能夠幫助科學(xué)家們檢測新的抗糖尿病藥物能否有效地保護beta細胞。

　　綜上所述，這項研究顯著(zhù)地提高了我們對于糖尿病的認識，有助于設計更好的糖尿病治療藥物和治療策略。