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高脂飲食是誘發(fā)糖尿病的罪魁禍首

2014-09-08 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:當一個(gè)人吃高脂肪食物,變得肥胖,其胰腺β細胞不能產(chǎn)生足夠的胰島素。當胰腺不能產(chǎn)生足夠的胰島素來(lái)從血液中去除糖,就會(huì )發(fā)生糖尿病。

  根據來(lái)自美國印第安納大學(xué)醫學(xué)院研究人員最近研究發(fā)現:12-LO酶是促進(jìn)胰腺細胞發(fā)生肥胖誘導的氧化應激,導致糖尿病前期和糖尿病的罪魁禍首。

  這一發(fā)現將有助開(kāi)發(fā)可以干擾這種酶的藥物,防止甚至逆轉糖尿病的發(fā)展。這項研究發(fā)表在MolecularandCellularBiology雜志上。

  近40%的美國人,超過(guò)1.2億人患有糖尿病或前期糖尿病。當胰腺不能產(chǎn)生足夠的胰島素來(lái)從血液中去除糖,就會(huì )發(fā)生糖尿病。

  研究員RaghavendraMirmira說(shuō):我們推測,當一個(gè)人吃高脂肪食物,變得肥胖,其胰腺β細胞不能產(chǎn)生足夠的胰島素。在早期的研究中,這些研究人員和EasternVirginiaMedicalSchool合作者發(fā)現,12-LO(代表12-脂氧合酶)只存在于超重人中。

  12-LO酶的作用是產(chǎn)生的有害小分子--HETEs(羥基二十碳四烯酸)。HETEs損害線(xiàn)粒體,使其不能產(chǎn)生足夠的能量,導致胰腺細胞不能制造出必要數量的胰島素。

  在這項研究中,研究人員遺傳工程改造小鼠,使它們胰腺細胞缺乏12-LO基因。小鼠喂食低脂肪或高脂肪飲食。給予高脂肪飲食,對照組小鼠和基因敲除小鼠都發(fā)生肥胖和胰島素抵抗。研究人員還研究了基因敲除小鼠和對照小鼠的胰腺β細胞。

  基因敲除小鼠的胰腺β細胞是完整,健康的;而對照小鼠的胰腺β細胞表現出氧化損傷,這表明12-LO和HETEs是引起β細胞衰竭的罪魁禍首。新研究是第一次證明在高脂肪飲食誘導的糖尿病前期發(fā)展中,12-LO是引起β細胞衰竭的罪魁禍首。

(實(shí)習編輯:劉睿昌)

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