近日，來(lái)自法國的科學(xué)家在著(zhù)名國際學(xué)術(shù)期刊NatureMedicine在線(xiàn)發(fā)表了他們的最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現IRF5與肥胖及胰島素敏感性改變具有相關(guān)性，并通過(guò)敲除小鼠模型對其在肥胖及代謝中的作用進(jìn)行了探討。
內臟脂肪的積累與炎癥增加以及代謝性疾病患病風(fēng)險增加具有重要關(guān)聯(lián)。但調節脂肪組織病理性擴張的分子機制一直不清楚。之前有研究表明干擾素調節因子5（IRF5）對于巨噬細胞向促炎癥方向極化具有重要調節作用。
在該項研究中，研究人員發(fā)現IRF5缺失小鼠在高脂飲食刺激下，與野生型小鼠相比，其內臟脂肪的生長(cháng)并沒(méi)有明顯變化，但其皮下脂肪組織表現出明顯的擴張。通過(guò)對內臟脂肪進(jìn)行分析，他們發(fā)現IRF5缺失小鼠其內臟脂肪中選擇性激活的巨噬細胞出現明顯的積累，并且高度的膠原沉積限制了脂肪細胞的生長(cháng)，同時(shí)，與野生型小鼠相比，IRF5缺失小鼠的胰島素敏感性得到了顯著(zhù)改善。
隨后，研究人員利用肥胖人群進(jìn)行了分析，發(fā)現IRF5的表達水平與內臟脂肪的胰島素敏感性和膠原沉積呈負相關(guān)。研究人員對脂肪組織中對巨噬細胞進(jìn)行了全基因組表達分析，結果表明TGFB1是IRF5的直接靶基因，IRF5能夠介導對TGFB1表達的抑制作用。
這項研究揭示了IRF5在調節不同脂肪組織部位生長(cháng)以及肥胖過(guò)程中胰島素敏感性方面具有重要作用，抑制IRF5表達可能是促進(jìn)代謝健康狀態(tài)，改善肥胖及相關(guān)代謝紊亂的一條潛在途徑。
1、改善胰島素敏感性，促進(jìn)血糖平衡2、降低對糖類(lèi)的渴望，促進(jìn)減肥3、緩解糖耐量異常，降低代謝綜合征風(fēng)險
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