肌肉收縮的調節蛋白，由cTnT、cTnI、cTnC三個(gè)亞基構成。目前cTn已成為診斷急性心肌梗死（AMI）的特異性標志物，但其特異性并非100%，任何導致心肌損傷的因素或疾病，包括腎功能不全、心力衰竭、心肌炎、心包炎等均可引起cTn的增高。因此，臨床醫師必須要對cTn有一個(gè)全面的認識，只有這樣在面對cTn水平升高的患者時(shí)才能做到綜合考慮，快速準確地做出診斷。

 

 

cTn分子量較小，心肌損傷后游離的cTn從心肌細胞胞質(zhì)內釋放入血，使血清中cTn濃度迅速增高，其升高的倍數往往會(huì )超過(guò)肌酸激酶（CK）或肌酸激酶同工酶（CK-MB）的變化。cTn升高時(shí)間與CK-MB相似，但其釋放所持續的時(shí)間較長(cháng)，因而可保持較長(cháng)時(shí)間的高水平狀態(tài)。

 

絕大多數cTnT以復合物的形式存在于心肌細胞的細肌絲上，而6%～8%的cTnT以游離的形式存在于心肌細胞胞質(zhì)中。當心肌細胞損傷時(shí)，cTnT便釋放到血清中。cTnT是診斷AMI的確定性標志物。

 

AMI發(fā)病后3～6小時(shí)cTnT即升高

 

10～24小時(shí)達峰值

 

其峰值可為參考值的30～40倍

 

恢復正常需要10～15小時(shí)

 

其診斷AMI靈敏度為50%～59%

 

特異性為74%～96%

 

故其特異性明顯優(yōu)于CK-MB[2]

 

不穩定型心絞痛患者常發(fā)生微小心肌損傷，這種心肌損傷只有檢測cTnT才能確診。因此，cTnT水平變化對診斷不穩定型心絞痛和判斷微小心肌損傷預后有重要價(jià)值。

 

cTnI對診斷AMI與cTnT無(wú)顯著(zhù)性差異。與cTnT相比，cTnI具有較低的初始靈敏度和較高的特異性。

 

AMI發(fā)病后3～6小時(shí)cTnI即升高

 

14～20小時(shí)達到峰值

 

5～7天恢復正常

 

其診斷AMI的靈敏度為6%～44%

 

特異性為93%～99%[1]

 

同樣，cTnI濃度變化可以反映心肌細胞損傷的程度。不穩定型心絞痛患者血清cTnI也可升高，提示心肌有小范圍梗死。

 

但有研究發(fā)現，每4例住院患者中就有1例cTn水平升高，其中非急性冠脈綜合征（ACS）患者占58.0%[2]。所以，并非所有cTn升高都意味著(zhù)發(fā)生了AMI，多種疾病狀態(tài)都可以表現為cTn的升高，如心肌細胞的直接機械性損傷、炎癥因子的損傷作用、氧化應激等均可導致肌鈣蛋白釋放，從而引起cTn升高[3]。cTn升高只是一個(gè)檢驗結果，并不提示病因。

 

可能引起cTn升高的非心肌梗死型疾病

 

 

心衰是一種復雜的臨床綜合征，僅應用腦鈉肽這一項標記物可能無(wú)法全面反映出疾病的特性，近年來(lái)越來(lái)越多的證據提示cTn是另一個(gè)重要的心衰生物學(xué)標記物。

 

2016年發(fā)表的一項meta分析共納入了77297名急性心力衰竭患者，分析結果顯示，與外周血中cTn濃度正常的患者相比，其濃度升高的心衰患者1年內死亡率以及再住院與死亡復合風(fēng)險明顯增加（死亡率OR：2.21，95%CI1.43-3.35；復合OR：2.3，95%CI1.78-2.99）[4]，表明心衰患者cTn升高與心衰的嚴重程度和預后相關(guān)。然而，在臨床上，醫生應注意鑒別急性心衰患者cTn的升高是由于A(yíng)CS導致的心衰綜合征還是非缺血性心衰的繼發(fā)性改變。

 

 

心肌標記物多數在腎臟中代謝，當人體發(fā)生腎臟疾病時(shí)，也會(huì )出現心肌損傷標記物的升高。腎功能不全患者TnT的升高機制目前尚不明確，病理學(xué)證實(shí)在腎功能不全患者中存在微小的心肌梗死，由于6%～8％cTnT以游離形式存在于胞漿中，能更早地釋放入血，所以出現輕度的升高。此外，腎功能不全患者常合并心衰，心衰可造成cTnT升高。腎功能衰竭和終末期腎病，cTnT可以達到較高的峰值，甚至可以長(cháng)期檢測到cTnT升高。

 

 

一項關(guān)于免疫抑制療法治療心肌炎的臨床試驗[5]，納入的患者來(lái)自美國31個(gè)醫學(xué)中心，既往均無(wú)冠狀動(dòng)脈疾病史，其中34.0%經(jīng)活檢確診的活動(dòng)性心肌炎患者cTn升高，檢測值>3.10ng/ml。一般在急性心肌炎時(shí)，cTn升高持續時(shí)間長(cháng)，cTn與CK-MB相比，有較高的血清檢測值及較長(cháng)的上升時(shí)間，且具有較高的檢測敏感性，可為臨床醫生提供相對長(cháng)的觀(guān)察窗，因此cTn也可作為急性心肌炎的診斷標志物。但因為心肌炎有時(shí)發(fā)病隱匿，患者常常在發(fā)病多天后才就診，此時(shí)低敏感心肌肌鈣蛋白檢測的診斷價(jià)值常常受限，而應用高敏感心肌肌鈣蛋白可明顯提高診斷的精確性。

 

 

腦卒中患者中急性cTn升高主要包括兩種情況：一種是由于冠脈病變導致的急性心肌缺血，第二種則是繼發(fā)于腦卒中的急性心肌損傷。KerrG等總結了過(guò)去的15項研究，共納入2901名腦卒中患者，結果發(fā)現18.1%的患者cTn濃度升高[6]。而應用高敏肌鈣蛋白T（hs-cTnT）檢測，則比例上升至60%[7]。大多數研究都顯示cTn升高預示臨床預后不良。

 

 

主動(dòng)脈夾層與ACS均屬于心血管系統中的危急癥，有時(shí)極難鑒別，如果將單純主動(dòng)脈夾層導致的cTn升高誤認為心肌梗死可導致延誤診斷。Rapezzi等[8]的研究發(fā)現，29.0%的主動(dòng)脈夾層患者出現類(lèi)似ACS的心電圖改變，提示心肌損傷或缺血性改變；18.0%的患者外周血中cTn升高，單因素相關(guān)分析顯示cTn升高導致主動(dòng)脈夾層診斷延誤的風(fēng)險增加3.63倍（95%CI1.12～11.84）。因此，通過(guò)其他手段仔細甄別，做出正確診斷至關(guān)重要。