2016-04-12
為何會(huì )肥胖？或許某些基因變異在作怪！
Liebel研究小組發(fā)現該等位基因與脂肪組織與肥胖相關(guān)性基因（FTO）和一個(gè)叫做RPGRIP1L的鄰近基因（該基因編碼了主要纖毛的一種組成成分）表達的下降有關(guān)聯(lián)。在小鼠身上，RPGRIP1L基因表達的變化與攝食量增加和體重增加有關(guān)聯(lián)。
美國著(zhù)名華裔科學(xué)家MIT張鋒教授團隊是該領(lǐng)域的領(lǐng)先小組之一，最近發(fā)表論文提供了一種更好的CRISPR基因編輯工具，他們根據生物進(jìn)化理論，在細菌蛋白庫中尋找更理想的DNA切割酶，獲得了成功，使該技術(shù)超更簡(jiǎn)單、更便宜、更快、更準等方向上邁進(jìn)一大步。
剛剛結束的倫敦 2015 歐洲心臟病學(xué)會(huì )年會(huì )上，ESC 主席 Fausto Pinto 教授提出，心血管疾病已是全球死亡主要原因：全球 51% 女性、42% 男性的死亡原因都是心血管疾病。
Liebel研究小組發(fā)現該等位基因與脂肪組織與肥胖相關(guān)性基因（FTO）和一個(gè)叫做RPGRIP1L的鄰近基因（該基因編碼了主要纖毛的一種組成成分）表達的下降有關(guān)聯(lián)。在小鼠身上，RPGRIP1L基因表達的變化與攝食量增加和體重增加有關(guān)聯(lián)。
科學(xué)家們正在試圖通過(guò)改變飲食來(lái)恢復由于西方飲食演變導致的腸道微生物組成，進(jìn)而改善西方國家的人類(lèi)健康。4月11日在一篇發(fā)表于《TrendsinEndocrinology&Metabolism》的研究中，艾伯塔大學(xué)的研究人員主張逐漸增加膳食纖維的攝入作為恢復微生物多樣性的戰略方法。
在4月6日Nature中發(fā)表的研究表明LY6/PLAUR家族的一個(gè)成員——Lypd8蛋白，可以在小鼠中防止鞭毛微生物入侵結腸上皮細胞。研究人員在大腸的公共數據庫里尋找特定表達的基因，發(fā)現Lypd8選擇性地表達在小鼠腸胃道的細胞，特別是盲腸和大腸。
根據計算機隨機化的方法對符合條件的患者進(jìn)行隨機分配（1:1）接受口服二甲雙胍（250mg/每天）或相同的安慰劑藥片。所有的患者、內鏡醫師、醫生和研究者均不知道藥物的分配情況，直至試驗結束。經(jīng)過(guò)一年的臨床試驗后，通過(guò)結腸鏡檢對兩組試驗的腺瘤或息肉的數量和患病率進(jìn)行評估。
2016年2月底，一支由中國科學(xué)院、南京醫科大學(xué)等組成的聯(lián)合科研團隊，在權威科學(xué)期刊《細胞?干細胞》（CellStemCell）上發(fā)表了一項重磅科研成果，科學(xué)家利用小鼠的胚胎干細胞，在體外培育出了具有生殖功能的精子細胞，并成功用其繁衍出小鼠后代。
Tsung及其同事發(fā)現，在腫瘤切除手術(shù)之后患者的血液含有NET，而且NET豐度越大腫瘤復發(fā)的風(fēng)險就越高。用DNase處理小鼠可以降低NET水平和減少癌轉移。麥吉爾大學(xué)的LorenzoFerri指出，循環(huán)腫瘤細胞可能被NET捕獲和激活，生存和轉移能力由此得到增強。
醫學(xué)界早就意識到這種晝夜節律的存在。在過(guò)去50年，科學(xué)家們已經(jīng)發(fā)現這種晝夜節律運行的一些基因回路（geneticcircuitry）。但是一直并不清楚這種回路是否在每個(gè)細胞中都是有活性的，或者這種活性在癌細胞和健康細胞之間存在多大程度的差異。
AZD3293是一種口服β-淀粉樣前體蛋白裂解酶(BACE)抑制劑，目前正調查用于早期阿爾茨海默氏癥（AD）的治療。眾多專(zhuān)家認為，在疾病的早期給予藥物治療，可能是成功治療AD的關(guān)鍵。AD疾病特征是淀粉樣蛋白斑塊（由β淀粉樣蛋白組成）在大腦中積累。
丹麥研究者進(jìn)行了一項人群為基礎的全國性隊列研究，從丹麥全國登記記錄中選取2000-2012年間，診斷為心衰的非抗凝治療的患者。
研究人群包括，發(fā)現組307例腦出血患者，重復組1374例患者。在發(fā)現組，研究者發(fā)現：校正ICH位置，ICH量，年齡，基線(xiàn)mRS分數，性別及入院格拉斯哥昏迷量表評分。
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