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絕經(jīng)女性骨質(zhì)疏松癥 發(fā)病機制是什么?

2018-08-28 來(lái)源:骨質(zhì)增生的治療方法  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(PMOP)由破骨細胞介導,常發(fā)生在絕經(jīng)后的婦女,年齡在50~65歲,為高轉換型的快速骨丟失的類(lèi)型。以小梁骨為主,造成骨小梁變細,斷裂。

 女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(PMOP)是屬原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥,指主要由絕經(jīng)引起的骨質(zhì)疏松,它與卵巢合成的激素降低有關(guān)。為多因素性疾病,與遺傳、生活方式、飲食成分等因素均有關(guān),但絕經(jīng)后雌激素降低則是發(fā)病的主要原因。

 
絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制
 
專(zhuān)家表示,骨峰值及骨丟失率兩個(gè)因素決定一個(gè)人的骨量。骨峰值高及(或)骨丟失率低者,不易發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。種族、遺傳、營(yíng)養、運動(dòng)、發(fā)育遲緩等多種因素都能影響骨峰值的高低。而骨丟失則主要與性激素水平、鈣攝入量、運動(dòng)、嗜煙、嗜酒等因素有關(guān)。雌激素缺乏是發(fā)病的主要原因,其詳細機制尚未完全闡明,但已知雌激素通過(guò)多種途徑參與骨代謝。
 
絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(PMOP)由破骨細胞介導,常發(fā)生在絕經(jīng)后的婦女,年齡在50~65歲,為高轉換型的快速骨丟失的類(lèi)型。以小梁骨為主,造成骨小梁變細,斷裂。
 
雌激素導致骨質(zhì)疏松癥的機制:
 
1、雌激素的生理作用主要是與成骨細胞及破骨細胞上的受體結合,直接抑制破骨細胞的溶酶體酶活性,并降低其在骨切片上產(chǎn)生凹陷的能力,調節成骨細胞產(chǎn)生細胞素而改變破骨細胞的功能。
 
2、絕經(jīng)后主要是卵巢萎縮,其功能降低甚至消失,因此使體內的雌激素減少,特別是雌二醇降低明顯。使破骨細胞過(guò)于活躍,骨轉換增加,即骨形成與骨吸收增加,骨吸收大于骨形成,骨生成緩慢,影響骨膠原的成熟和轉換以及骨礦化;雌激素缺乏時(shí),骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的敏感性增加,加速骨吸收。
 
3、雌激素低下時(shí),腎上腺皮質(zhì)激素的影響相對增強,骨形成進(jìn)一步延遲,同時(shí)使PTH分泌減少,使腎臟25羥lα羥化酶的活化發(fā)生障礙,造成1,25(OH)2D3合成減少,造成負鈣平衡,使腸鈣吸收減少,糞鈣排出增加,腎小管重吸收鈣減少,尿鈣排出增加。
 
4、雌激素低下時(shí),降鈣素合成減少。降鈣素通過(guò)破骨細胞上的降鈣素受體抑制破骨細胞活性,從而減少骨吸收,同時(shí)也直接作用于成骨細胞,促進(jìn)骨形成。
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