2017-04-10
白細胞介素17C與銀屑病
白細胞介素17C是一種主要來(lái)源于上皮細胞的細胞因子，除具備一定的家族性細胞因子所共有的結構和功能特點(diǎn)，還具有一些獨特性質(zhì)，可能參與了銀屑病、呼吸道感染和結腸炎等疾病的發(fā)病機制。
腋臭患者一般有油耳朵癥狀，外耳道發(fā)油，這是因為大汗腺在外耳道有分布?；颊叩亩撼蕽裥哉澈隣?，也有少數輕度患者成粉末樣。
單純性紫癜一般無(wú)全身癥狀，兩下肢可出現散在針頭大小鮮紅色瘀點(diǎn)，壓之不退色。七天以后顏色逐漸變淡而消退。但又有新的瘀點(diǎn)產(chǎn)生。
白細胞介素17C是一種主要來(lái)源于上皮細胞的細胞因子，除具備一定的家族性細胞因子所共有的結構和功能特點(diǎn)，還具有一些獨特性質(zhì)，可能參與了銀屑病、呼吸道感染和結腸炎等疾病的發(fā)病機制。
白念珠菌通過(guò)表型轉換以適應宿主的組織環(huán)境；通過(guò)黏附素來(lái)識別組織和定植；通過(guò)侵襲性酶而破壞黏膜組織的完整性，增強其毒力；通過(guò)溶血因子獲得營(yíng)養物質(zhì)供其生存繁殖。
Th1型免疫應答能增強宿主對TP感染的免疫性和防御性，而Th2型免疫應答則與TP感染的病程進(jìn)展持續性和慢性有關(guān)。
固有淋巴樣細胞家族具有多種功能，是一組效應細胞，通過(guò)釋放細胞因子發(fā)揮作用，它們不僅形成了抵抗微生物侵襲的第一道防線(xiàn)，而且在組織的平衡和修復，免疫病理機制等方面發(fā)揮重要作用。
黃褐斑的發(fā)病機制涉及多個(gè)方面，基底膜結構受損、血管功能亢進(jìn)、氧化應激以及神經(jīng)調節等均涉及黃褐斑的病理生理過(guò)程。蛋白基因水平方面發(fā)現，黃褐斑皮損中脂類(lèi)代謝相關(guān)基因的表達下調，非編碼RNAH19基因顯著(zhù)低表達。
銀屑病的發(fā)病與神經(jīng)內分泌免疫調節具有相關(guān)性，強烈的精神刺激和應激反應可誘發(fā)和加重銀屑病。情緒應激可通過(guò)影響神經(jīng)內分泌免疫網(wǎng)絡(luò )，引起某些炎癥因子的釋放和造成機體免疫功能紊亂，從而促進(jìn)銀屑病的發(fā)生發(fā)展。
隨著(zhù)越來(lái)越多的長(cháng)鏈非編碼RNA被發(fā)現以及相關(guān)基因調控機制的提出，長(cháng)鏈非編碼RNA與其他多種疾病的研究將逐漸展開(kāi)，其在多種皮膚病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮作用，如黑素瘤、非黑素瘤皮膚癌、銀屑病等。
表皮松解性掌跖角化病主要以對癥治療為主，分為局部對癥治療、口服藥物及基因治療，但療效不佳。CO2激光療法及分層皮片移植術(shù)為目前治療可選方案。
近年來(lái)該病的分子遺傳學(xué)研究取得較大進(jìn)展，找到3個(gè)不同致病區域，分別為6q24.2-q25.2、12q21-q23和2q35。發(fā)現2q35上的ATP結合盒亞家族B成員6為該病的致病基因。
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