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抑制肥胖者患糖尿病新策略

2015-11-23 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:研究已經(jīng)發(fā)現能解釋在肥胖情況下炎癥如何發(fā)生的精確機制。結果是重要的,因為我們知道,脂肪組織炎癥導致胰島素抵抗,胰島素抵抗是代謝綜合征一個(gè)危險因素,也是2型糖尿病的主要特征

  美國桑福德-伯納姆醫學(xué)研究所(sanford-burnhammedicalresearchinstitute)研究人員完成的一項新研究已經(jīng)確定,一個(gè)觸發(fā)導致肥胖情況下胰島素抵抗事件的新信號。該信號能導致脂肪組織炎癥及代謝性疾病。這項研究發(fā)表在cellmetabolism上,研究表明阻斷該信號可以預防代謝性疾病,2型糖尿病,以及肥胖相關(guān)炎癥引起的其他疾病發(fā)展。

  研究已經(jīng)發(fā)現能解釋在肥胖情況下炎癥如何發(fā)生的精確機制。結果是重要的,因為我們知道,脂肪組織炎癥導致胰島素抵抗,胰島素抵抗是代謝綜合征一個(gè)危險因素,也是2型糖尿病的主要特征,如果我們能抑制肥胖相關(guān)炎癥,我們也許能夠防止代謝異常,包括與肥胖有關(guān)的2型糖尿病。

  nbr1蛋白引發(fā)炎癥

  研究人員對有不同身體質(zhì)量指數(bmi)和肥胖程度的健康男性和女性,與患有代謝綜合征男性,比較nbr1蛋白的水平。分析發(fā)現,代謝綜合征男性的nbr1水平較高,并且較高的nbr1水平與代謝改變和炎癥標志物相關(guān),這就提供了最初的線(xiàn)索,證實(shí)nbr1在肥胖相關(guān)的炎癥和代謝綜合征中起著(zhù)作用。

  nbr1如何工作

  要了解如何nrb1工作,研究小組給予小鼠(其中nbr1基因被滅活)高脂肪飲食。與正常小鼠相比,沒(méi)有nbr1的小鼠具有更少的炎癥和更好的葡萄糖耐受性,這表明該蛋白促進(jìn)炎癥和葡萄糖不耐受。

  研究人員還證明nbr1介導上述效應是通過(guò)與一個(gè)名為mekk3的蛋白的綁定引發(fā)的,當nbr1和mekk3交互作用,它們就會(huì )導致脂肪組織炎癥。mekk3是一個(gè)非常有吸引力的靶標蛋白,因為利用該蛋白小分子針對性作用可以研發(fā)新的藥物,以治療胰島素抗性,2型糖尿病。研究下一個(gè)目標是尋找逆轉胰島素抵抗的mekk3-nbr1抑制劑,并分析其治療2型糖尿病的潛能。

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