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為何2型糖尿病藥物會(huì )使患者變得肥胖?現在知道還不晚!

2016-11-10 來(lái)源:糖尿病好醫生  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:TZDs可以幫助治療胰島素耐受性,從而促進(jìn)機體胰島素正常工作,使得機體血糖的水平被控制住,而且促使細胞獲取其所應得的能量。

  近日,來(lái)自美國喬治亞州立大學(xué)(GeorgiaStateUniversity)等處的研究人員通過(guò)研究表明,用于治療2型糖尿病患者的藥物或可激活大腦細胞的傳感器從而增加個(gè)體的饑餓感,并且引發(fā)服藥患者變胖,相關(guān)研究刊登于國際雜志TheJournalofNeuroscience上,該研究描述了一種新方法或可幫助解釋為何服用治療2型糖尿病藥物的患者會(huì )變胖。

  2型糖尿病是一種常見(jiàn)類(lèi)型的糖尿病,其影響著(zhù)95%糖尿病患者的健康,1型或2型糖尿病患者機體中往往血糖含量較高,2型糖尿病更易在中老年人及過(guò)重個(gè)體機體中發(fā)生;文章中,研究者發(fā)現大腦中的傳感器或可檢測游離循環(huán)的能量,從而來(lái)幫助使用位于大腦細胞中的糖類(lèi)來(lái)控制個(gè)體的飲食行為,許多糖尿病患者會(huì )服用諸如噻唑烷二酮類(lèi)等(TZDs)的抗糖尿病藥物,而這種藥物可以特異性地激活大腦傳感器。

  研究者JohnnyGarretson說(shuō)道,我們在刺激饑餓的細胞中發(fā)現了過(guò)氧化物酶體增生物激活受體γ(PPARγ)傳感器,比如在刺鼠色蛋白相關(guān)蛋白(AgRP)的細胞中,AgRP細胞位于大腦海馬體的底部位置;激活PPARγ傳感器就會(huì )誘發(fā)食物的儲藏、攝入并且產(chǎn)生更多的AgRP,當AgRP細胞被激活后,動(dòng)物就會(huì )立馬變得饑餓起來(lái),而這些細胞具有一定潛力,它們會(huì )促進(jìn)嚙齒類(lèi)動(dòng)物從睡眠中醒來(lái)去進(jìn)食。

  TZDs可以幫助治療胰島素耐受性,從而促進(jìn)機體胰島素正常工作,使得機體血糖的水平被控制住,而且促使細胞獲取其所應得的能量。攝入TZDs的患者會(huì )變得非常饑餓,因此他們需要獲取更多的能量,當患者服藥時(shí)就會(huì )激活大量的特殊受體,研究人員認為這些受體可以通過(guò)一定的機制來(lái)控制機體的營(yíng)養補給;研究者發(fā)現,激活這些特殊受體可以促進(jìn)嚙齒類(lèi)動(dòng)物進(jìn)食量增加并且可以使其在隨后的時(shí)間段里儲存更多的食物,而與此同似乎阻斷這些受體則會(huì )使得動(dòng)物的進(jìn)食量下降以及儲存食物減少。

  最后研究者指出,本文研究揭示了為何2型糖尿會(huì )變得肥胖,為后期進(jìn)行更為深入的研究來(lái)開(kāi)發(fā)2型糖尿病的新型預防措施和靶向療法提供了一定的希望和幫助。

 

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