控制肥胖是預防糖尿病的關(guān)鍵
國際糖尿病聯(lián)合會(huì )專(zhuān)家9日指出,控制肥胖是預防糖尿病的關(guān)鍵,有效減少肥胖人口可使全世界糖尿病患者減少一半。
國際糖尿病聯(lián)合會(huì )主席馬丁希林克在當天舉行的一次電話(huà)會(huì )議上說(shuō),“Ⅱ型糖尿病患者中90%是由于肥胖才患病的,只要將體重稍微減少,比如5%到10%,就可使罹患糖尿病的幾率大大降低。”
糖尿病是因為胰島素缺乏導致的慢性病。胰腺分泌的胰島素能夠使來(lái)自食品的葡萄糖進(jìn)入細胞,如果機體缺少胰島素或者無(wú)法恰當利用這種激素,葡萄糖就會(huì )存留在血液中。糖尿病分為I型和Ⅱ型,I型糖尿病患者自身不能產(chǎn)生胰島素,需要每天注射胰島素。而90%的糖尿病患者都屬于Ⅱ型,他們的機體無(wú)法產(chǎn)生足夠的胰島素或者不能恰當地對其進(jìn)行利用。
希林克指出,隨著(zhù)發(fā)達國家肥胖人口的持續上升,糖尿病患者的數量隨之迅速增長(cháng)。而近年來(lái)發(fā)展中國家人口和兒童中的糖尿病患者也在增加,就世界范圍而言,20歲至79歲成年人患糖尿病的比例為5%。根據美國疾病控制和預防中心預測的結果,如果這種發(fā)展趨勢得不到遏制,2000年以后出生的兒童在成年后有三分之一的人會(huì )患上糖尿病。
國際糖尿病聯(lián)合會(huì )副主席里斯威廉斯說(shuō),“制定有效的預防糖尿病戰略首先要意識到這種疾病流行的程度。”據統計,全世界目前有1.94億糖尿病患者,預計到2025年會(huì )增至3.33億。
減肥對降糖成功十分關(guān)鍵
多2型糖尿病患者都受肥胖困擾。肥胖問(wèn)題中,問(wèn)題最嚴重的是內臟肥胖。內臟脂肪圍繞著(zhù)肝、胰、胃、腸道等臟器,它與糖尿病、高血壓、血脂紊亂的發(fā)生都密切相關(guān)。內臟肥胖原因主要有三點(diǎn):人種因素,亞洲黃種人比歐美白種人更易發(fā)生內臟肥胖;吃的多,消耗少;壓力過(guò)大導致內分泌紊亂,發(fā)生“壓力肥”.與皮下脂肪相比,內臟脂肪的危害更大,內臟脂肪會(huì )加重胰島素抵抗,增加糖尿病治療的復雜性。
因此,控制2型糖尿病,減重是關(guān)鍵措施。減重無(wú)非通過(guò)飲食、運動(dòng)和藥物來(lái)實(shí)現。糖尿病患者的減肥運動(dòng)應以中等強度、較長(cháng)時(shí)間的有氧運動(dòng)為主。為避免誘發(fā)低血糖,不要在空腹時(shí)運動(dòng),最好在飯后1~2小時(shí)進(jìn)行,還要避開(kāi)胰島素或口服降糖藥作用高峰期。
當控制飲食和適量運動(dòng)都不能有效減重時(shí),糖尿病患者就需藥物治療。上述患者所使用的新型降糖藥“人GLP-1類(lèi)似物”在降糖同時(shí),能適度抑制攝食中樞,還減緩胃腸道蠕動(dòng)從而增加飽腹感,從而有較好的減重效果。
血糖平穩需要時(shí)間
該患者在采用新的治療方案前3個(gè)月血糖仍有波動(dòng),第4個(gè)月后,餐后血糖才平穩,主要原因有以下3個(gè)原因。
胰島素抵抗逐漸改善:腹部脂肪堆積主要是內臟脂肪引起,內臟脂肪加重了胰島素抵抗。隨著(zhù)療程的進(jìn)展,內臟脂肪明顯減少后,對患者胰島素抵抗有明顯改善,對胰島素的敏感性也有增加,有助血糖平穩。
B細胞逐漸得到修復:“人GLP-1類(lèi)似物”具有保護胰島B細胞、促進(jìn)B細胞功能修復的作用。B細胞是分泌內源性胰島素的場(chǎng)所,而外源性胰島素是不能完全替代內源性胰島素的。隨著(zhù)糖尿病病程的進(jìn)展,B細胞數量會(huì )越來(lái)越少,功能會(huì )越來(lái)越差。而在胰島B細胞功能尚可時(shí),使用能保護和促進(jìn)B細胞修復的藥物,B細胞不僅能很好的發(fā)揮分泌胰島素的功能,B細胞數量還會(huì )增加。
高血糖對B細胞的毒性作用被緩解:高血糖增加胰島素抵抗,對胰島B細胞有毒性作用,通過(guò)上述作用把血糖降下來(lái),對B細胞功能修復有益,形成了良性循環(huán)。
一旦確診就應積極治療
比高血糖更可怕的是高血糖導致的各種并發(fā)癥。因此,從確診糖尿病第一天起,糖尿病患者就要高度重視糖尿病的治療,不管是采用飲食、運動(dòng)還是藥物,都要越早越好,越正規越好。2型糖尿病患者血糖控制目標:空腹血糖控制在3.9~7.2毫摩/升,餐后2小時(shí)血糖控制在10毫摩/升以下,糖化血紅蛋白控制在<7%.使用各種方法達到這個(gè)控制目標,這就是糖尿病患者努力的方向。
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