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脂肪擴張受限與胰島素抵抗

2017-03-23 來(lái)源:諾和諾德醫學(xué)資訊  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:這些研究結果提示,在脂肪組織中,LXRs可能通過(guò)拮抗PPARγ信號通路導致脂肪組織生長(cháng)和代謝障礙,最終引起機體胰島素抵抗。

  在能量相對過(guò)剩狀態(tài)下,適度的脂肪組織擴張是適應能量過(guò)剩的代償性反應,當脂肪組織代謝或功能障礙導致適應性擴張受限時(shí),可引起脂質(zhì)異位沉積,導致胰島素抵抗。核因子PPARγ和LXRs在脂肪組織中共用受體RXRs?,F已明確PPARγ在脂肪組織中的作用,但LXRs對脂肪組織生長(cháng)和功能的作用及由此帶來(lái)的對機體糖代謝和胰島素抵抗的作用尚不明確。

  來(lái)自浙江大學(xué)醫學(xué)院附屬邵逸夫醫院的李紅教授分享了其團隊針對LXRs的一系列體內外研究。并表示,這些研究結果提示,在脂肪組織中,LXRs可能通過(guò)拮抗PPARγ信號通路導致脂肪組織生長(cháng)和代謝障礙,最終引起機體胰島素抵抗。

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