現目前，很多人對糖尿病還沒(méi)有形成正確的認識，以為糖尿病就是吃糖引起的，其實(shí)糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病，高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。
餐后2h血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L時(shí)為糖耐量損傷(IGT)，空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L時(shí)為空腹血糖損傷(IFG)在我國醫生在作出診斷時(shí)往往要結合臨床癥狀加以考慮，如果有癥狀只要有一次空腹或餐后血糖達到上述糖尿病診斷標準，就可以判定為糖尿病。如果完全沒(méi)有糖尿病癥狀，就需要空腹和餐后血糖同時(shí)達到上述標準，才可以判為糖尿病。
暴發(fā)性1型糖尿病的發(fā)病機制并不清楚，可能與HLA基因型、病毒感染和自身免疫有關(guān)。女性可能與妊娠有關(guān)系，大多數女性患者的發(fā)病時(shí)間為妊娠中晚期或剛分娩后。
分泌拮抗胰島素的激素過(guò)多而引起繼發(fā)性糖尿病，有皮質(zhì)醇增多癥，肢端肥大癥，嗜鉻細胞瘤，胰升血糖素瘤，生長(cháng)抑素瘤等。
在長(cháng)達20年的跟蹤調查中，研究人員每隔2~4年對調查對象從食物和補充劑中攝入的維生素D和鈣進(jìn)行評估顯示，鈣攝入量最高的婦女比鈣攝入量最低的婦女患糖尿病的風(fēng)險低21%。
微循環(huán)障礙；常表現癥狀為：下肢發(fā)涼、怕冷；皮膚干燥，皮屑脫落、癢（特別是腳）；腳腿皮膚發(fā)紫、發(fā)暗、發(fā)黑、壞死等。
妊娠期胎盤(pán)有加速胰島素降解的作用。1959年Freinkel等證實(shí)胎盤(pán)有胰島素酶，可使妊娠末期胰島素裂解速度增加6%～30%。
Herrath博士指出，目前的觀(guān)點(diǎn)認為，當胰腺不能生產(chǎn)胰島素時(shí)就會(huì )發(fā)生1型糖尿病，其病因在于機體對胰腺細胞的異常免疫反應。
從葡萄糖敏感性下降到葡萄糖毒性作用，胰島素的合成和分泌發(fā)生了質(zhì)的變化，因此在糖尿病早期就應盡可能保護β細胞功能，從糖耐量低減階段開(kāi)始干預，以阻止和延緩糖尿病的發(fā)生和發(fā)展。
胰島素抵抗使糖和胰島素達到超常的水平，不管是糖還是胰島素過(guò)量都是具有破壞性的，可加速身體老化，同時(shí)引發(fā)心臟病、器官衰竭以及其他許多不良反應。
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