科學(xué)家指出：增加小鼠骨骼肌中調節睡眠模式的關(guān)鍵基因Bmal1的水平，小鼠的睡眠不足恢復能力顯著(zhù)提高。

　　UCLA綜合生物學(xué)和生理學(xué)副教授兼該研究資深作者KetemaPaul說(shuō)：“這是我們第一次意識到肌肉的重要性，起初我們并不相信，所以重復了幾次實(shí)驗，終于意識到這不是意外，這是真實(shí)的。”

　　研究結果即將發(fā)表在《eLife》期刊，研究首次揭示骨骼肌中存在生物鐘，還可以與大腦通信。那些包括照顧新生兒或者工作時(shí)間不允許等在內所導致睡眠不足的人均可能成為這項研究的受益者。

　　神經(jīng)生物學(xué)家兼UCLA腦科研究員Paul強調：慢性睡眠剝奪會(huì )增加心臟病，中風(fēng)，糖尿病，傳染病以及其他疾病的風(fēng)險，克服睡眠不足可能會(huì )降低患上這些疾病的風(fēng)險。然而這項研究報告指出骨骼肌中Bmal1的升高可能會(huì )幫助機體克服睡眠不足。

　　在研究中，研究人員使用分子遺傳技術(shù)敲除了小鼠大腦和體內Bmal1基因，從而影響其恢復睡眠剝奪的能力。當研究人員恢復骨骼肌中的Bmal1基因時(shí)，小鼠能夠迅速從睡眠不足中得以恢復；當恢復大腦中的Bmal1基因時(shí)，令人驚訝的是小鼠的睡眠剝奪恢復能力并沒(méi)有增強。增加骨骼肌中該基因的表達水平也使得老鼠在睡眠剝奪較長(cháng)時(shí)間后不再困倦。研究人員通過(guò)插入額外的Bmal1基因來(lái)提高Bmal1的表達水平。

　　“研究數據表明，Bmal1不僅負責睡眠障礙后的恢復能力，而且Bmal1在骨骼肌中的表達對該過(guò)程也是負責的。”Paul說(shuō)。“當我們上調骨骼肌中Bmal1表達量時(shí)，小鼠對睡眠障礙的忍耐力也隨之增加，這表明骨骼肌直接與大腦通信。”

　　此外，研究人員使小鼠保持清醒24小時(shí)，用腦電圖測量了小鼠的腦活動(dòng)，發(fā)現與沒(méi)有額外的Bmal1的小鼠相比，Bmal1過(guò)度表達的小鼠的腦部活動(dòng)更加活躍。在睡眠剝奪實(shí)驗之后的24小時(shí)內，Bmal1增加的小鼠的睡眠需求顯著(zhù)少于其他小鼠。

　　同時(shí)，研究人員利用分子技術(shù)將小鼠骨骼肌中的Bmal1基因切除，發(fā)現這種切除損害了小鼠的睡眠剝奪恢復能力，這些老鼠睡著(zhù)了。

　　研究人員沒(méi)有觀(guān)察到增加小鼠骨骼肌中Bmal1的表達量會(huì )對小鼠造成任何負面影響。

　　為什么睡眠研究人員現在才發(fā)現骨骼肌中Bmal1的重要性，Bmal1也是人類(lèi)基因？

　　Paul解釋道：“過(guò)去研究人員花費了大量時(shí)間在大腦中尋找相關(guān)基因。”

　　Bmal1是一種調控其他基因開(kāi)啟和關(guān)閉的關(guān)鍵基因。Paul說(shuō)：“在未來(lái)，科學(xué)家們會(huì )研發(fā)一種能增加肌肉中Bmal1水平的藥物，甚至直接提高Bmal1表達以更好地增強與大腦晝夜節律鐘之間的通信。”