小細胞肺癌≠無(wú)藥可救,新藥lurbinectedin獲批成為小細胞肺癌治療孤兒藥
美國時(shí)間8月6日,制藥商PharmaMar宣布食品藥品監督管理局(FDA)授予旗下lurbinectedin(PM1183)孤兒藥稱(chēng)號,用于治療小細胞肺癌(SCLC)患者,數據顯示該藥治療化療后進(jìn)展小細胞肺癌患者,疾病整體緩解率(ORR)可達39.3%,中位總生存期(OS)11.8個(gè)月。
美國著(zhù)名華裔科學(xué)家MIT張鋒教授團隊是該領(lǐng)域的領(lǐng)先小組之一,最近發(fā)表論文提供了一種更好的CRISPR基因編輯工具,他們根據生物進(jìn)化理論,在細菌蛋白庫中尋找更理想的DNA切割酶,獲得了成功,使該技術(shù)超更簡(jiǎn)單、更便宜、更快、更準等方向上邁進(jìn)一大步。
剛剛結束的倫敦 2015 歐洲心臟病學(xué)會(huì )年會(huì )上,ESC 主席 Fausto Pinto 教授提出,心血管疾病已是全球死亡主要原因:全球 51% 女性、42% 男性的死亡原因都是心血管疾病。
美國時(shí)間8月6日,制藥商PharmaMar宣布食品藥品監督管理局(FDA)授予旗下lurbinectedin(PM1183)孤兒藥稱(chēng)號,用于治療小細胞肺癌(SCLC)患者,數據顯示該藥治療化療后進(jìn)展小細胞肺癌患者,疾病整體緩解率(ORR)可達39.3%,中位總生存期(OS)11.8個(gè)月。
被敲掉的這兩個(gè)基因表達的是神經(jīng)氈蛋白1(NRP1)和血管內皮生長(cháng)因子受體1(FLT1),它們是血管內皮生長(cháng)因子A(VEGF-A)的受體,能夠參與代謝的調節。小鼠們被選擇性地敲除了小腸內的這兩種基因,并且接受了8周的高脂飲食。
曼森氏裂體吸蟲(chóng)是一類(lèi)水生寄生蟲(chóng),它有兩類(lèi)宿主:蝸牛以及人類(lèi)。當被感染者體內的寄生蟲(chóng)卵產(chǎn)生之后,將會(huì )以某種方式進(jìn)入水中,進(jìn)而感染蝸牛。之后,寄生蟲(chóng)會(huì )離開(kāi)蝸牛進(jìn)入水中,最后通過(guò)皮膚穿透再次感染人體。
一直以來(lái),我們都形象地把CRISPR-Cas9叫做“上帝的手術(shù)刀”,而不把它叫做“上帝的針線(xiàn)包”,主要是因為Cas9只負責精準的切斷DNA,修復的任務(wù)要交給細胞自身。
LRRK2是目前為止與帕金森關(guān)聯(lián)最大的單個(gè)基因,2004年才被研究者發(fā)現。研究者認為,最常見(jiàn)的LRRK2錯義突變會(huì )導致LRRK2蛋白激酶過(guò)度活躍,這與帕金森的發(fā)病有關(guān)。
對于慢性疾病來(lái)說(shuō),再有效的藥物也得配合良好的生活方式,比如健康飲食,適當運動(dòng),適量飲酒,不吸煙等等。雖然是老生常談,但是,好的生活方式到底能減少多少患病和死亡風(fēng)險,這種量化的評估對于患者來(lái)說(shuō)非常重要。
基于FoundationMedicine,Inc(FMI)的液體活檢技術(shù),他們首次證實(shí)血漿中腫瘤突變負荷(bTMB)可準確重復測量,并且與免疫檢查點(diǎn)抑制劑療效相關(guān)。證實(shí)了血漿TMB對免疫治療藥物療效預測的有效性。
從理論上來(lái)說(shuō),實(shí)驗室里的細胞傳代沒(méi)有環(huán)境施加的選擇壓力,遺傳上相對來(lái)說(shuō)是穩定的,那么按照這個(gè)道理來(lái)說(shuō),利用癌細胞系進(jìn)行的實(shí)驗結果是可以重復的。
診斷黑色素瘤對于臨床醫生而言具有一定的挑戰性,尤其是對于一些小的、薄的早期黑色素瘤病例,而血液檢測手段優(yōu)于活組織檢查,其能夠為黑色素瘤提供有效的診斷策略,尤其是對于高風(fēng)險的患者而言。
眾所周知,頭/頸部位置的癌癥一直是治療計劃設計方面的難點(diǎn),因為腫瘤情況在不同患者身上往往存在巨大差異。研究人員們希望這種工具能夠在棘手且復雜的癌癥類(lèi)別當中帶來(lái)良好收效。