一、房室交界區性期前收縮

沖動(dòng)起源于交界區，可前向傳導或傳導。提前出現的QRS波群和/或逆行P波。QRS波群形態(tài)正?；蛞蚴覂炔顐鞫冃?。逆行P波(aVR直立、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置)。逆行P波與QRS波群關(guān)系：①在QRS波之前，PR<0.12秒；②在QRS之中；③在QRS之后，RP<0.20秒(圖1）。常為完全性代償間歇。通常無(wú)需治療。

二、房室交界區性逸搏與心律

房室交界區組織在正常情況下不表現出自律性，稱(chēng)為潛在起搏點(diǎn)。下列情況時(shí)，潛在起搏點(diǎn)可成為主導起搏點(diǎn)：由于竇房結發(fā)放沖動(dòng)頻率減慢，低于上述潛在起搏點(diǎn)的固有頻率；由于傳導障礙，竇房結沖動(dòng)不能抵達潛在起搏點(diǎn)部位，潛在起搏點(diǎn)除極產(chǎn)生逸搏。房室交界區性逸搏的頻率通常為40～60次/分。

心電圖表現為在長(cháng)于正常PP間期的間歇后出現一個(gè)正常的QRS波群，P波缺失，或逆行P波位于QRS波之前或之后，此外，亦可見(jiàn)到未下傳至心室的竇性P波。房室交界區性心律指房室交界區性逸搏連續發(fā)生形成的節律。

心電圖顯示正常下傳的QRS波群，頻率為40～60次/分?？捎心嫘蠵波或存在獨立的緩慢的心房活動(dòng)，從而形成房室分離。此時(shí)，心室率超過(guò)心房率（圖3-3-6）。房室交界區性逸搏或心律的出現，與迷走神經(jīng)張力增高、顯著(zhù)的竇性心動(dòng)過(guò)緩或房室傳導阻滯有關(guān)，并作為防止心室停搏的生理保護機制。查體時(shí)頸靜脈搏動(dòng)可出現大的a波，第一心音強度變化不定。一般無(wú)需治療。必要時(shí)可起搏治療。

三、非陣發(fā)性房室交界區性心動(dòng)過(guò)速

非陣發(fā)性房室交界區性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生機制與房室交界區組織自律性增高或觸發(fā)活動(dòng)有關(guān)。最常見(jiàn)的病因為洋地黃中毒。其他為下壁心肌梗死、心肌炎、急性風(fēng)濕熱或心瓣膜手術(shù)后，亦偶見(jiàn)于正常人。心動(dòng)過(guò)速發(fā)作起始與終止時(shí)心率逐漸變化，有別于陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速，故稱(chēng)為“非陣發(fā)性”。

心率70～150次/分或更快，心律通常規則。QRS波群正常。自主神經(jīng)系統張力變化可影響心率快慢。如心房活動(dòng)由竇房結或異位心房起搏點(diǎn)控制，可發(fā)生房室分離。洋地黃過(guò)量引起者，經(jīng)常合并房室交界區文氏型傳導阻滯，使心室律變得不規則。

治療主要針對基本病因。本型心律失常通常能自行消失，假如患者耐受性良好，僅需密切觀(guān)察和治療原發(fā)疾病。已用洋地黃者應立即停藥，亦不應施行電復律。洋地黃中毒引起者，可給予鉀鹽、利多卡因或β受體阻滯劑治療。其他患者可選用ⅠA、ⅠC與Ⅲ類(lèi)（胺碘酮）藥物。

四、與房室交界區相關(guān)的折返性心動(dòng)過(guò)速

陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速（PSVT）簡(jiǎn)稱(chēng)室上速，大多數心電圖表現為ORS波群形態(tài)正常、RR間期規則的快速心律。大部分室上速由折返機制引起，可發(fā)生在竇房結、房室結與心房，分別稱(chēng)為竇房折返性心動(dòng)過(guò)速，房室結內折返性心動(dòng)過(guò)速與心房折返心動(dòng)過(guò)速。利用隱匿性房室旁路逆行傳導的房室折返性心動(dòng)過(guò)速習慣上亦歸屬室上速的范疇。房室結內折返性心動(dòng)過(guò)速（AVNRT）是最常見(jiàn)的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速（約占全部室上速的90%）。

這類(lèi)患者通常無(wú)器質(zhì)性心臟病的表現，不同性別和年齡均可發(fā)生。臨床表現：突然起始與終止，時(shí)間長(cháng)短不一。癥狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈、少見(jiàn)有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克。聽(tīng)診：S1強度恒定，心律絕對規則

1、房室結內折返性心動(dòng)過(guò)速（AVNRT）心電圖

心率150~250次/分。

QRS波群形態(tài)正常，室內差傳或束支阻滯時(shí)變形。

逆行P波(aVR直立、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒臵)。

逆行P波與QRS波群關(guān)系：RP間期<60ms

起始突然，通常由一個(gè)房性期前收縮誘發(fā)，其下傳的PR間期顯著(zhù)延長(cháng)，隨之引起心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。

2、房室折返性心動(dòng)過(guò)速（AVRT）心電圖

心率150~250次/分。

QRS波群形態(tài)正常，室內差傳或束支阻滯時(shí)變形。

逆行P波(aVR直立、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒臵)。

逆行P波與QRS波群關(guān)系：RP間期>70ms

起始突然，通常由一個(gè)房性期前收縮誘發(fā)，其下傳的PR間期正?；蜉p度延長(cháng)，隨之引起心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。

房室結折返性心動(dòng)過(guò)速(AVNRT)發(fā)生機制：房室結在功能上分離成快、慢兩條徑路，形成折返環(huán)，使沖動(dòng)在環(huán)內不停折返。折返環(huán)慢徑路快徑路房室結雙徑現象及折返

房室結雙徑現象及折返

五、預激綜合征

預激綜合征（WPW綜合征）是指心電圖呈預激表現，臨床上有心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。心電圖的預激是指心房沖動(dòng)提前激動(dòng)心室的一部分或全體。發(fā)生預激的解剖學(xué)基礎是，在房室特殊傳導組織以外，還存在一些由普通心肌組成的肌束。連結心房與心室之間者，稱(chēng)為房室旁路或Kent束。

病因：預激綜合征的發(fā)生率平均為1.5‰?？捎谌魏文挲g經(jīng)體檢心電圖或發(fā)作PSVT被發(fā)現，以男性居多。先心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂與心肌病等可并發(fā)預激綜合征。

臨床表現：預激本身不引起癥狀。具有預激心電圖表現者，心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生率為1.8%，并隨年齡的增加而增加。其中大約80%的心動(dòng)過(guò)速發(fā)作為房室折返性心動(dòng)過(guò)速，15%-30%為心房顫動(dòng)，5%為心房撲動(dòng)。頻率過(guò)于快速的心動(dòng)過(guò)速（特別是持續發(fā)作的房顫）可惡化為心室顫動(dòng)或導致充血性心衰、低血壓等。

心電圖表現：房室旁路典型預激表現為：

1、竇性心搏的PR間期短于0.12秒；

2、QRS波群起始部分粗鈍(稱(chēng)delta波)，終末部分正常；

3、ST-T繼發(fā)性改變，與QRS主波方向相反；

A型預激：胸前導聯(lián)QRS主波均向上，預激發(fā)生在左室或右室后底部。

B型預激：V1導聯(lián)QRS主波向下，V5、V6導聯(lián)向上，預激發(fā)生在右室前側壁。

預激綜合征發(fā)作房室折返性心動(dòng)過(guò)速，最常見(jiàn)（95%）的類(lèi)型是通過(guò)房室結前向傳導，經(jīng)旁路作逆向傳導，稱(chēng)正向房室折返性心動(dòng)過(guò)速（QRS波群形態(tài)與時(shí)限正常）。5%患者傳導路徑相反，稱(chēng)逆向房室折返性心動(dòng)過(guò)速（QRS波寬大畸形，易與室速混淆）。發(fā)生房撲或房顫時(shí)，若沖動(dòng)沿旁路下傳，可產(chǎn)生極快心室率，甚至演變?yōu)槭翌潯?/p>

治療與預防

若患者從無(wú)心動(dòng)過(guò)速發(fā)作或發(fā)作輕微，無(wú)需治療。治療方法包括藥物、電復律和導管消融術(shù)：

1、藥物治療：首選腺苷、維拉帕米、普羅帕酮。洋地黃縮短旁路不應期使心室率加快，不應單獨用于曾有房撲或房顫的患者。

2、電復律：預激綜合征患者發(fā)作房撲或房顫時(shí)伴有暈厥或低血壓，應立即電復律。

3、導管消融術(shù)：是預激綜合征伴室上速患者的首選，可考慮極早期應用，代替大多數藥物治療和手術(shù)治療。