?。吠干玑t學(xué)新聞)據美國研究人員報道,糖尿病大鼠腎臟的高濾過(guò)是由于腎臟體積增大而使近端重吸收增加,這與目前認為是由于腎小球微血管組織功能障礙的理論相反。該研究發(fā)表于1月15日出版的《臨床研究雜志》。
圣地亞哥加州大學(xué)的ScottC.Thomson博士及其同事指出,腎臟體積增加由鳥(niǎo)氨酸脫羧酶(ODC)介導。研究人員應用鏈脲霉素(STZ)誘導大鼠發(fā)生糖尿病,從而使ODC活性增強了15倍。隨后用ODC抑制劑二氟甲基鳥(niǎo)氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)治療,結果發(fā)現與未經(jīng)治療的糖尿病大鼠相比,治療組大鼠的腎臟體積明顯減小且腎小球濾過(guò)率(GFR)也出現降低。
接著(zhù),他們用微刺法實(shí)驗確定超過(guò)單個(gè)腎單位腎小球濾過(guò)率范圍的近端腎小管重吸收量,并人為地調節球管反饋信號以改變單個(gè)腎單位腎小球濾過(guò)率。
結果發(fā)現,當以近端重吸收量衡量單個(gè)腎單位腎小球濾過(guò)率的功能時(shí),糖尿病大鼠的近端重吸收增加量太大,而無(wú)法以球管平衡來(lái)解釋?zhuān)⑶褼FMO可重吸收。
研究人員稱(chēng),在早期STZ糖尿病中,ODC對于腎臟大小和近端重吸收都有作用。該研究的發(fā)現也與假設一致,即在增大的腎臟中,球管反饋過(guò)程的正常生理作用導致糖尿病性高濾過(guò),而與腎小球微血管組織功能障礙無(wú)關(guān)。
他們補充道,該研究結果與通常的觀(guān)念(即認為糖尿病高濾過(guò)是由于缺失了一些腎小球微血管組織中的成分)不同,并且支持關(guān)于近端小管的增生是糖尿病性高濾過(guò)的原因而不是其結果的觀(guān)點(diǎn)。
明尼蘇達州大學(xué)的T.H.Hostetter博士在相關(guān)評論中指出,該研究為解釋糖尿病性腎臟增生和功能亢進(jìn)提供了捷徑。他稱(chēng),對糖尿病腎病的正確治療包括控制血糖和血管緊張素轉換酶抑制劑,部分原因在于血管緊張素轉換酶抑制劑可降低近端吸收和減弱球管反饋的反射機制。
(實(shí)習編輯:謝運勝)
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